La fibromyalgie aujourd’hui

Le syndrome fibromyalgique (SFM), anciennement appelé syndrome de fibrose ou syndrome de douleur rhumatismale généralisée des tissus mous, n’est plus considéré aujourd’hui comme une pathologie à part entière, mais plutôt comme un ensemble de plaintes cliniques. Il s’agit principalement de douleurs dans différentes parties du corps, accompagnées de symptômes et de troubles végétatifs tels que la fatigue, les troubles du sommeil, les troubles cognitifs et, en règle générale, des comorbidités psychiatriques fréquentes. Le diagnostic médical du syndrome de fibromyalgie fait l’objet de controverses. Le présent article fait le point sur l’épidémiologie, la pathogenèse, le diagnostic et le traitement.

En 1990, un groupe de travail de la Société américaine de rhumatologie (ACR) a tenté d’opérationnaliser la “fibromyalgie”. Par conséquent, la douleur devait durer plus de trois mois et être répartie sur différentes parties du corps. Ainsi, sur 18 points d’insertion des tendons prédéfinis, au moins onze devaient être douloureux à la palpation (appelés points d’appel). Ces critères ACR, qui n’ont jamais été conçus pour définir un tableau clinique précis, ont été de plus en plus utilisés à partir du milieu des années 1990 et ont finalement été intégrés dans la CIM-10 sous “autres maladies des tissus mous, non classées ailleurs” (M 79.90). La fibromyalgie était ainsi définie comme une maladie rhumatologique. Avant l’établissement des critères ACR, il existait déjà des indications selon lesquelles le SFM pourrait être un trouble de la somatisation dans lequel un traitement dysfonctionnel du stress est pathogéniquement important.

Épidémiologie

Le syndrome de fibromyalgie (SFM) touche principalement les femmes. Dans les études cliniques, la fibromyalgie est principalement détectée chez les jeunes ou les personnes d’âge moyen, mais les enquêtes de population indiquent que la prévalence a tendance à augmenter avec l’âge, atteignant un maximum chez les personnes de plus de 60 ans. Un début dès l’enfance ou l’adolescence est nettement plus rare, mais de plus en plus fréquent. La thèse antérieure selon laquelle la fibromyalgie guérit avec l’âge n’a pas été confirmée.

Pathogenèse

Les causes de la fibromyalgie sont encore inconnues. Il est bien établi que les infections ne constituent pas un facteur de risque pour le développement du SFM (EBV, parvovirus, hépatite, borréliose, etc.). Il n’y a pas non plus d’anomalies structurelles ou fonctionnelles cohérentes dans le tissu musculaire. Une origine musculaire du SFM a pu être exclue dès le milieu des années 1990. Dans une revue récente, l’amplification des signaux afférents à la douleur dans la moelle épinière est considérée comme un mécanisme clé du développement de la douleur chronique dans les maladies rhumatismales, y compris l’arthrose. FMS décrit.

A la recherche d’anomalies sérologiques et biochimiques spécifiques, de nombreux groupes de travail ont analysé une série de paramètres différents dans le sérum et le LCR. Différents neurotransmetteurs semblent jouer un rôle dans ce processus. En particulier, certaines études montrent que les patients atteints de fibromyalgie présentent des concentrations plus élevées de ce que l’on appelle la substance P, ainsi que des taux plus faibles de métabolites de la sérotonine, de la noradrénaline et de la dopamine, par rapport à des sujets témoins sains.

Des études récentes sur la résonance magnétique montrent chez les patients atteints de fibromyalgie une transmission anormale des signaux dans les zones du cerveau impliquées dans la transmission de la douleur et des émotions, comme l’amygdale, le thalamus et le cortex insulaire. Les modifications biochimiques du liquide céphalorachidien et la perturbation de la signalisation cérébrale sont certes associées à la fibromyalgie, mais les observations ne permettent pas de déterminer s’il s’agit d’une relation de cause à effet ou d’une coïncidence fortuite. Les modifications morphologiques des muscles, notamment les indices d’un processus inflammatoire, ont été exclues depuis longtemps. Il est régulièrement postulé qu’une oxygénation limitée des muscles pourrait être à l’origine de l’apparition de la douleur en raison d’une diminution de la capillarisation (douleur ischémique). Cependant, des études ont démontré que cela était plutôt dû à un manque d’entraînement physique (déconditionnement). Parallèlement, il a été démontré que la force musculaire limitée est contrôlée de manière centrale, tout comme le manque de relaxation entre les différentes contractions musculaires. Les personnes atteintes de maladies rhumatismales inflammatoires sont plus susceptibles de souffrir d’un SFM supplémentaire. C’est pourquoi on distinguait autrefois la fibromyalgie primaire et la fibromyalgie secondaire.

Anomalies sérologiques et biochimiques

Différents paramètres dans le sérum et le LCR ont été étudiés ces dernières années dans le but de trouver des “marqueurs” utilisables en clinique. Cependant, cela n’a pas encore été fait à ce jour. Des auto-anticorps contre la sérotonine, les gangliosides, les phospholipides, etc. ont été recherchés. Des taux élevés d’antithromboplastine, d’antipolymère et d’autres anticorps ont également été étudiés chez les patients atteints de SFM, sans que cela n’ait été reproduit dans d’autres études. De même, aucune anomalie n’a été constatée lors des examens concernant la pertinence des anticorps antinucléaires et antithyroïdiens. La pertinence de la substance P, un neuropeptide sécrété dans le LCR lors de la stimulation des axones, a également été étudiée. Bien que certaines études aient montré des valeurs nettement plus élevées, on a constaté qu’il ne s’agissait pas d’un paramètre spécifique au SFM, car cela a également été constaté dans d’autres états douloureux chroniques tels que les maux de tête chroniques, les patients souffrant de fatigue chronique, après un coup du lapin et, surtout, chez les patients dépressifs et anxieux. De même, aucune pertinence spécifique n’a été démontrée pour d’autres neuropeptides dans le SFM. La pertinence de la cytokine IL-8, dont le taux sérique est plus souvent corrélé à l’ampleur des symptômes du SFM, sans que cela puisse être expliqué par une éventuelle comorbidité dépressive, n’est pas non plus élucidée. En revanche, la cytokine IL-6, connue pour être un messager du stress, était généralement dans la norme dans ces études. Des taux de tryptophane réduits ou des troubles du métabolisme du tryptophane ont été constatés par deux groupes de travail, sans que la spécificité de ces résultats ait pu être suffisamment clarifiée jusqu’à présent. Il en va de même pour les taux réduits de sérotonine et de ses métabolites dans le sérum et le liquide céphalorachidien, déjà décrits dans des études antérieures.

Prédisposition génétique

Dans l’ensemble, certaines constatations plaident en faveur de l’importance pathogénique de polymorphismes génétiques dans les systèmes sérotoninergique, dopaminergique et catacholaminergique, qui pourraient contribuer à une perception accrue de la douleur. Cela pourrait également expliquer l’incidence plus élevée des troubles affectifs et anxieux dans le SFM. Il semble que le facteur génétique soit plus important dans la fibromyalgie que dans le syndrome de fatigue chronique (SFC) ou les céphalées de tension chroniques.

Sommeil

Les troubles du sommeil entraînent en principe une sensibilité accrue à la douleur. Cela s’applique à la fois à la privation de sommeil REM et à la privation de sommeil non-REM. Environ deux tiers des patients atteints du SFM souffrent d’un sommeil non réparateur ou d’un manque de sommeil. les troubles du sommeil, raison pour laquelle les troubles du sommeil ont déjà été considérés comme la première cause du développement du SFM dans les années précédentes. Diverses “intrusions” impliquent une altération du sommeil profond réparateur et entraînent des symptômes de sommeil insuffisamment réparateur le lendemain. Il en résulte un cercle vicieux de vécu de stress et d’altération du sommeil. Cependant, ce sommeil alpha-delta a également été observé dans d’autres troubles tels que le SFC, le syndrome d’apnée du sommeil, le syndrome des jambes sans repos et n’est donc pas spécifique au SFM. D’autres auteurs ont montré qu’il existe un lien direct entre un comportement d’attachement insécure-anxieux et une anomalie du sommeil alpha-delta.

Trouble du traitement du stress

La relation entre le SFM et le système de traitement du stress a été étudiée comme une autre dimension pathogénique importante. L’activation de l’axe HPA (amygdale de l’hypocampe) joue un rôle à cet égard, notamment chez les groupes de patients ayant subi des traumatismes durant l’enfance. En ce qui concerne l’activation de l’axe HPA, les résultats de la plupart des études sont frappants, ce qui signifie qu’un dysfonctionnement de l’axe HPA est aujourd’hui considéré comme certain. Cependant, les anomalies observées vont dans des directions opposées, certaines études montrant une suractivation, d’autres une sous-activation. Cette hétérogénéité des résultats peut s’expliquer par les trois variables confondantes : La comorbidité dépressive, le traumatisme dans l’enfance et la durée de l’exposition au stress. L’exposition permanente à des facteurs de stress entraîne une hyperréactivité persistante de l’axe HPA, avant que celle-ci n’évolue vers une diminution de la réactivité dans le sens d’un burn-out. Cette évolution peut conduire, par contre-régulation, à une dépression sévère, à un SFC ou encore à un SFM.

Sensibilité centrale

Ces dernières années, les résultats des études de neuro-imagerie ont permis d’intégrer toutes les pièces de la mosaïque mentionnée dans un tableau pathogénique de plus en plus clair. Il était évident depuis longtemps que les patients atteints du SFM ne présentaient pas seulement une sensibilité accrue à la pression des parties molles, prise en compte dans le cadre des critères ACR, mais également un seuil de douleur abaissé et une sensibilité accrue à la douleur aux stimuli cutanés. Plusieurs études montrent que les patients atteints du SFM souffrent d’un dysfonctionnement du système de modulation de la douleur au niveau du SNC. En outre, certaines études ont montré qu’il existe une sensibilité accrue non seulement à la douleur, mais aussi à d’autres stimuli sensoriels, comme le bruit ou les odeurs désagréables. De nouveaux résultats d’études TEP et SPECT indiquent également une réduction de la circulation sanguine dans différentes zones du cerveau, notamment au niveau du thalamus. Une réduction de la densité de la matière grise au niveau du thalamus des patients atteints du SFM a été décrite. Le volume total de matière grise était également considérablement réduit. Plus la durée du SFM est longue, plus la perte de matière grise est importante. Du point de vue d’un traitement perturbé du stress, c’est surtout la densité réduite de la matière grise dans le gyrus parahippocomphal qui est intéressante, car des anomalies similaires ont été observées dans les troubles de stress post-traumatique et dans le SFC. Les neurotransmetteurs dopamine et sérotonine jouent un rôle important dans ce processus. Des preuves indirectes d’un dysfonctionnement du système dopaminergique proviennent d’études d’imagerie qui montrent une diminution de la circulation cérébrale dans la région du noyau caudé chez les patients atteints du SFM. Cette région du cerveau est particulièrement riche en récepteurs de dopamine. La dopamine joue un rôle important dans le métabolisme du cerveau en ce qui concerne le plaisir et le bien-être, la motivation et le contrôle des fonctions motrices. Plus récemment, il a été suggéré que la dopamine présente dans les ganglions de la base pourrait également jouer un rôle important dans la modulation de la douleur. Le système dopaminergique est étroitement lié au système opioïde. Un nombre réduit de récepteurs opioïdes indique une sensibilité accrue à la douleur.

Comorbidité psychique

Dès les années 1990, des études ont observé une comorbidité psychologique chez les patients atteints du SFM, sous la forme de troubles dépressifs et surtout anxieux. Une telle augmente le nombre de points de douleur tout comme l’intensité de l’expérience de la douleur. Elle entraîne une limitation fonctionnelle et une fatigabilité significativement plus élevée. Cela s’accompagne également d’un niveau plus élevé de catastrophisme comme stratégie d’adaptation prédominante. Il y a une augmentation de l’introspection liée au corps et une plus grande gêne due aux symptômes de la douleur, ainsi qu’un trouble de la régulation de l’estime de soi.

Diagnostic

Dans le cadre d’une compréhension biopsychosociale de la maladie, le médecin généraliste qui suit le patient doit d’abord et avant tout explorer l’étendue de la symptomatologie douloureuse (par exemple à l’aide d’un schéma corporel dans lequel le patient dessine ses différentes localisations douloureuses). En complément, il est utile de tenir un journal de la douleur. En plus de la numération sanguine, de la BSR et de la CRP (pour exclure une maladie rhumatismale inflammatoire), les examens de laboratoire à effectuer sont la créatine kinase (maladies musculaires), la TSH (troubles du métabolisme thyroïdien) et le calcium (hypercalcémie). Le dosage des anticorps associés aux maladies rhumatismales inflammatoires n’est pas utile en tant qu’examen de routine. En raison de la comorbidité élevée des troubles anxieux et de la dépression, leur exploration minutieuse est nécessaire.

L’imagerie médicale n’est pas encore utile pour détecter la fibromyalgie. Le diagnostic se fait uniquement sur la base de caractéristiques cliniques ainsi que de critères d’exclusion. Cependant, le syndrome de fibromyalgie peut être associé à d’autres maladies telles que l’arthrose, la polyarthrite rhumatoïde ou les collagénoses, notamment en tant que stade prodromique d’une maladie rhumatismale inflammatoire.

Thérapie

Il n’existe pas encore de clé d’or dans le traitement de la fibromyalgie. Des stratégies de traitement non médicamenteuses et médicamenteuses sont recommandées. Pour certains sports, les preuves d’efficacité sont fortes à modérées, notamment pour l’entraînement d’endurance et la musculation adaptée, alors qu’aucune efficacité n’a été démontrée pour les thérapies passives telles que les massages, la chiropratique, etc. Les preuves de l’efficacité des thérapies cognitivo-comportementales sont fortes et cohérentes et constituent, selon plusieurs auteurs, un élément important de l’efficacité. Cependant, une revue de l’efficacité des thérapies corps-esprit telles que l’hypnothérapie, le biofeedback et la réduction du stress ne révèle que des preuves modérées.

Divers médicaments tels que des analgésiques, des opioïdes, des antidépresseurs et des anticonvulsivants sont disponibles pour traiter la symptomatologie variée de la fibromyalgie. Il est prouvé depuis longtemps que les AINS n’ont pratiquement aucun effet sur le SFM.

Le traitement par analgésiques est également peu efficace chez les patients atteints du SFM et doit être limité dans le temps, si tant est qu’il le soit. Il n’y a pas d’indication pour les opiacés. Le seul opioïde dont l’efficacité dans la fibromyalgie est fondée sur des preuves est le tramadol, même en association avec le paracétamol (^Zaldiar®). En pratique, des opioïdes faibles comme la codéine ou la dihydrocodéine (Codicontin®, ^Paracodin®) sont également souvent prescrits. L’effet des antidépresseurs a été démontré dans de nombreuses revues systémiques d’essais contrôlés randomisés. Des directives soutiennent l’utilisation de l’amitriptyline (^Saroten®), de la fluoxétine (^Fluctine®), de la paroxétine (^Deroxat®), de la duloxétine (^Cymbalta®) et de la venlafaxine (^Efexor®) – elles devraient être utilisées principalement en cas de comorbidité psychiatrique concomitante ou pour moduler les troubles du sommeil. Des revues systématiques montrent également une efficacité des antiépileptiques comme la prégabaline (^Lyrica®) et la gabapentine (^Neurontin®) dans la fibromyalgie.

L’une des principales tâches du médecin généraliste ou du spécialiste en soins primaires est d’informer le patient de manière exhaustive sur les relations biopsychosociales décrites dans le SFM. Cela commence par la clarification de l’étiquetage diagnostique – l’information et l’éducation permettent de lutter contre le coping catastrophiste et offrent au patient concerné la possibilité de participer activement à la thérapie. Pour traiter la fibromyalgie, les médicaments ont été beaucoup mieux étudiés que les interventions non médicamenteuses. Cependant, comme les périodes d’étude sont généralement courtes, il n’est pas possible de se prononcer sur les bénéfices et les risques d’un traitement médicamenteux sur une période supérieure à six mois. Les études publiées concernant la douleur à long terme et la qualité de vie sont généralement encore insuffisantes.

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CONCLUSION POUR LA PRATIQUE

• Le syndrome de fibromyalgie touche principalement les femmes.
• Les causes sont toujours inconnues. Cependant, plusieurs études montrent que les patients atteints du SFM souffrent d’un dysfonctionnement du système de modulation de la douleur au niveau du SNC. Les études PET et SPECT indiquent également une réduction de la circulation sanguine dans différentes zones du cerveau (notamment au niveau du thalamus). La substance grise au niveau du thalamus présente une densité et un volume total réduits en cas de SFM. De plus, les troubles du sommeil, les troubles de la gestion du stress et les comorbidités psychologiques jouent un rôle.
• Le diagnostic est établi sur la base de caractéristiques cliniques et de critères d’exclusion.
• Le traitement fait appel à des stratégies thérapeutiques non médicamenteuses (sport, thérapie cognitivo-comportementale) et médicamenteuses (mieux étudiées) telles que les analgésiques, les opioïdes, les antidépresseurs et les anticonvulsivants.

A RETENIR

• Le syndrome fibromyalgique concerne essentiellement les femmes.
• Ses causes demeurent inconnues. Diverses études montrent que les patients atteints de SFM souffrent d’un dysfonctionnement du système de modulation de la douleur au niveau du SNC. Les examens de TEP et TEMP montrent également une perfusion sanguine réduite dans diverses régions du cerveau (en particulier dans la région du thalamus). La substance grise dans la région thalamique présente en cas de SFM une densité réduite et un volume global réduit. De plus, les troubles du sommeil, les troubles de la gestion du stress et les comorbidités psychiques jouent un rôle.
• Le diagnostic est posé à partir de critères cliniques et de critères d’exclusion.
• Le traitement comprend aussi bien des stratégies thérapeutiques non médicamenteuses (sport, thérapie de comportement cognitif) que médicamenteuses (mieux étudiées) telles que les analgésiques, les opioïdes, les antidépresseurs et les anticonvulsivants.

PRATIQUE DU MÉDECIN DE FAMILLE 2014 ; 9(11) : 36-40