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  • Syndrome du côlon irritable

La maladie gastro-intestinale fonctionnelle la plus fréquente présente de multiples facettes

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  • 5 minutes de lecture

Le diagnostic du syndrome du côlon irritable repose sur les critères ROM IV et sur des investigations diagnostiques limitées. L’axe intestin-cerveau est l’un des concepts étiopathogéniques reconnus de cette maladie multifactorielle complexe. Les interactions entre le système nerveux autonome et le système nerveux central jouent un rôle important. Un diagnostic différentiel minutieux est essentiel. La thérapie est individuelle et axée sur les symptômes.

Le terme de syndrome du côlon irritable (SCI) regroupe des troubles fonctionnels intestinaux non spécifiques. Il s’agit d’une maladie multifactorielle complexe, dont les liens étiologiques et physiopathologiques ne sont pas encore totalement élucidés. Le diagnostic d’un SDR repose sur les critères de Rome IV (aperçu 1) et sur des examens gastro-entérologiques incluant l’anamnèse psychosociale. Le RDS (en anglais IBS, Irritable Bowel Syndrome) est la maladie fonctionnelle du tractus gastro-intestinal la plus fréquente, avec une prévalence estimée entre 7 et 30% en Europe [1]. Les trois sous-types suivants sont décrits en fonction de la consistance des selles : RDS de type diarrhée (RDS-D), RDS de type constipation (RDS-O), RDS de type mixte (RDS-M). Les personnes concernées souffrent d’une qualité de vie altérée et des coûts indirects et directs importants en termes d’économie de la santé y sont associés. La prévalence des troubles dépressifs est nettement plus élevée par rapport à la population générale [2].

 

 

L’axe intestin-cerveau comme composante de l’étiopathogénie multifactorielle

Différents facteurs pathogéniques du syndrome du côlon irritable et d’autres troubles fonctionnels du tractus gastro-intestinal sont discutés. On pense notamment que le mécanisme d’hypersensibilité viscérale, c’est-à-dire une vigilance accrue vis-à-vis de sensations spécifiques dans le tractus gastro-intestinal, joue un rôle important [3,4]. Le seuil de perception et de douleur aux stimuli intestinaux est plus bas chez les patients souffrant de RDS, ce qui peut contribuer à une sensibilisation du système nerveux central [5]. Le tube digestif humain est un système extrêmement sensible et fortement innervé. D’innombrables fibres nerveuses afférentes génèrent des informations concernant le contenu de l’intestin et les processus de régulation de la digestion, de l’absorption et de la défense immunitaire [6].

Il existe des preuves que, dans le cas du SDR, le traitement central de ces informations et la réponse aux signaux intestinaux sont tous deux perturbés [7]. Ces mécanismes se déroulent au sein de l’axe intestin-cerveau (“Brain-Gut-Axis”), qui est un concept d’interaction entre les systèmes autonome, neuroendocrinien et neuroimmunologique et le système nerveux central [8] (Fig. 1). Ce modèle explicatif inclut également des facteurs psychosociaux (par exemple, le traitement du stress). Dans la version révisée du guide S3 “Syndrome du côlon irritable”, qui sera publiée prochainement, le rôle du microbiome est abordé en détail dans le chapitre sur la physiopathologie [9]. La complexité de la maladie se reflète notamment dans le fait que les mêmes liens ne peuvent pas être mis en évidence chez toutes les personnes atteintes. Certains groupes de processus associés à la physiopathologie du SDR sont présentés dans la figure 1.

 

 

Diagnostic différentiel basé sur des critères  

Le diagnostic du syndrome du côlon irritable est possible sur la base d’examens diagnostiques limités et sur la base des critères de Rome IV [10,11]. En l’absence de signes d’alarme (encadré), le diagnostic de RDS peut être posé si les critères de Rome sont remplis [12]. Si des signes d’alerte sont présents, un diagnostic plus poussé est recommandé. L’exclusion des maladies systémiques pertinentes est particulièrement importante au cours de la première année après le début des symptômes du RDS, sachant qu’une maladie organique n’est détectée que chez 5% des patients souffrant de RDS [13]. La probabilité d’un cancer du côlon après un diagnostic supposé de SDR est de 1% après 50 ans, ce qui est nettement supérieur à la moyenne de la population générale. Les directives américaines recommandent une coloscopie chez les patients de plus de 50 ans, les directives européennes recommandent également une coloscopie avant l’âge de 50 ans pour le RDS-D  [14,22] .

Chez les femmes, il faut toujours envisager un cancer des ovaires, car il est souvent associé à des symptômes semblables à ceux du SDR [15]. Un diagnostic sérologique d’exclusion de la maladie cœliaque, incluant la détermination des anticorps IgA transglutaminase et des IgA totales, est recommandé chez les patients présentant un SDR-D, car il a été démontré que la prévalence d’une carence en IgA dans la maladie cœliaque (1,7-3%) est nettement plus élevée que dans la population générale (0,2%) [16]. Pour établir un diagnostic différentiel avec une maladie inflammatoire chronique de l’intestin, il convient de déterminer la calprotectine dans les selles. Si le taux de calprotectine <est de 40 µg/g, le risque de maladie inflammatoire chronique de l’intestin (MICI) est inférieur à 1% [17]. Dans la nouvelle version des lignes directrices S3, la sensibilité au gluten et l’intolérance à l’histamine ont été ajoutées aux thèmes pertinents. Des recommandations négatives ont été émises pour les tests d’intolérance alimentaire basés sur les IgG, qui ne sont pas scientifiquement établis. Les régimes d’élimination inutiles et problématiques sont déconseillés, de même que l’analyse de la dysbiose dans les selles [10].

 

 

Thérapie individuelle et axée sur les symptômes

Le nouveau guide S3 [9] accorde une plus grande importance thérapeutique à l’aspect nutritionnel. Un régime à faible teneur en FODMAP est conseillé comme mesure possible, les prébiotiques et les probiotiques sont également recommandés. En ce qui concerne les traitements axés sur les symptômes, outre les spasmolytiques, l’huile de menthe poivrée et les antidépresseurs tricycliques sont recommandés en cas de douleurs, tandis que les ISRS sont plutôt envisagés en cas de problèmes psychologiques concomitants. L’huile de menthe poivrée est discutée depuis des années comme un remède naturel efficace et bien toléré par les patients souffrant du syndrome du côlon irritable. Une méta-analyse réalisée par Khanna et ses collègues [18] a fourni une preuve convaincante de son efficacité. Cinq études randomisées et contrôlées contre placebo ont montré une amélioration générale des symptômes du côlon irritable avec l’utilisation d’huile de menthe poivrée. En particulier, les douleurs abdominales se sont nettement améliorées. L'”American College of Gastroenterology Task Force” reconnaît l’huile de menthe poivrée comme supérieure à un simple traitement placebo pour le syndrome du côlon irritable [19]. Outre une efficacité à court terme avérée du traitement, la tolérance est bonne [20]. L’huile de menthe poivrée interagit avec les canaux calciques dans l’intestin, où elle empêche l’afflux de calcium dans les cellules musculaires des muscles lisses. Il en résulte une relaxation de l’intestin, ce qui entraîne une diminution de la motilité et, par conséquent, une réduction des symptômes douloureux [20]. De plus, l’huile de menthe poivrée a des propriétés anti-inflammatoires et antibactériennes [20].

 

Littérature :

  1. Saha L : World J Gastroenterol 2014 ; 20(22) : 6759-6773.
  2. Grundmann O, Yoon SL : J Gastroenterol Hepatol 2010;25 : 691-699.
  3. Madisch A, et al : Dtsch Arztebl Int 2018 ; 115 : 222-232.
  4. Mari A, et al : Adv Ther 2019 ; 36(5) : 1075-1084.
  5. Soares RLS : World J Gastroenterol 2014 ; 20(34) : 12144-12160.
  6. Brookes SJH, et al : Nat Rev Gastroenterol Hepatol 2013 ; 10(5) : 286-296.
  7. Lee YJ, Park KS : World J Gastroenterol 2014 ; 20(10) : 2456-2469.
  8. Matricon J, et al : Aliment Pharmacol Ther 2012 ; 36(11-12) : 1009-1031.
  9. Ligne directrice de la DGVS, actuellement en cours de révision, www.dgvs.de/wissen-kompakt/leitlinien/dgvs-leitlinien/reizdarmsyndrom, dernière consultation 06.07.2020
  10. Lacy BE : Gastroenterology 2016 ; 150 : 1393-1407.
  11. Lenglinger J : Syndrome du côlon irritable. Dr. med. Johannes Lenglinger. FOMF Bâle, 29.01.2020.
  12. Whitehead WE, et al : Expert Rev Gastroenterol Hepatol 2017 ; 11(4) : 281-283.
  13. El-Serag HB, et al. : Aliment Pharmacol Ther 2004 ; 19(8) : 861-870.
  14. AGA : Gastroenerology 2002 ; 123(6) : 2105-2107.
  15. Hamilton W, et al. : BMJ 2009 ; 339(7721) : 616.
  16. Burri E, Szabo M : HAUSARZT PRAXIS 2019 ; 14(1) : 11-18.
  17. Menees SB, et al : Am J Gastroenterol 2015 ; 110(3) : 444-454
  18. Khanna R, et al : J Clin Gastroenterol 2014 ; 48 : 505-512.
  19. Ford AC, et al : Am J Gastroenterol 2014 ; 109 (1) : 2-26.
  20. Shams EC, et al. : JSM Gastroenterol Hepatol 2015 ; 3(1) : 1036.
  21. Lacy BE, Patel NK : J Clin Med.2017 Oct 26;6(11).
  22. Layer P, et al : S3-Leitlinie Reizdarmsyndrom. Journal de gastroentérologie 2011 ; 49(2) : 237-293.
  23. Vanner SJ : Gastroenterology 2016 ; 150 : 1280-1291

 

PRATIQUE DU MÉDECIN DE FAMILLE 2020 ; 15(9) : 23-24

Autoren
  • Mirjam Peter, M.Sc.
Publikation
  • HAUSARZT PRAXIS
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