L’alopécie areata (AA) se présente typiquement sous la forme de foyers arrondis bien délimités. La trichoscopie peut fournir des indications précieuses, une biopsie du cuir chevelu n’est indiquée que dans des cas exceptionnels. L’évolution des AA varie considérablement d’une personne à l’autre. Un tiers des patients présentent une rémission spontanée dans les six mois suivant la première manifestation. L’atteinte unguéale est un marqueur pronostique défavorable.
L’alopécie areata (AA) peut survenir à tout âge, mais selon les données épidémiologiques, la première manifestation a lieu avant l’âge de 20 ans chez 40% des patients et avant l’âge de 40 ans chez 83-88% d’entre eux [1]. Dans l’état actuel des connaissances, on suppose que l’étiopathogénie s’explique par une mauvaise régulation des follicules pileux d’origine auto-immune, en interaction avec des facteurs génétiques et externes [2,3]. Une anomalie génétique semble perturber le camouflage de la racine du cheveu à un certain stade du cycle de croissance du cheveu, ce qui permet à des cellules immunitaires mal régulées d’attaquer la racine du cheveu [4]. “Il existe une association avec d’autres maladies auto-immunes, notamment les maladies auto-immunes de la thyroïde comme la maladie de Basedow et la thyroïdite de Hashimoto”, a expliqué le Dr Stephanie Marie Huber, dermatologie, Hôpital universitaire de Bâle [5].
Perte de cheveux circulaire à des degrés divers
“Cliniquement, le spectre de l’alopécie areata est très large, allant d’une perte de cheveux localisée et circonscrite au niveau du cuir chevelu, de la barbe, des cils et des sourcils, en passant par une perte totale des cheveux du cuir chevelu, jusqu’à la variante maximale avec une perte totale des cheveux du corps”, explique le Dr Huber [5]. Si l’ensemble du capillitium est atteint, on parle d’alopécie totale (alopecia areata totalis ), et si le corps est complètement dépourvu de cheveux, on parle d’alopécie universelle (alopecia areata universalis ). L’alopécie avec ophiasis (perte de cheveux en forme de bande sur la zone temporale ou occipitale) fait également partie des formes les plus graves.
Trichoscopie et test de la pilosité : examens non invasifs obligatoires
En plus d’une anamnèse détaillée, un examen minutieux du cuir chevelu, du visage et de l’ensemble du corps doit être effectué. “Classiquement, on trouve des foyers alopéciques bien délimités et ovales, parfois avec des cheveux résiduels isolés au sens de cheveux télogènes ou de cheveux dépigmentés” [5]. L’inspection clinique doit toujours être complétée par une trichoscopie et un test de pilosité. Dans le cas de l’AA, les foyers s’étendent classiquement de manière centrifuge, de sorte que le test d’épilation des cheveux sur le bord actif du foyer est positif. La trichoscopie est importante, d’une part, pour distinguer les maladies capillaires non cicatricielles des maladies capillaires cicatricielles et, d’autre part, pour évaluer l’activité de la maladie [2]. Les résultats dermatoscopiques les plus fréquents dans l’AA sont les “yellow dots”, les “black dots”, les cheveux cassés, les cheveux en point d’exclamation et les cheveux en vellus. Les symptômes les moins fréquents sont les cheveux verticaux, les cheveux effilés et les rétrécissements de Pohl-Pinkus [2]. Les “yellow dots” apparaissent surtout dans les lésions de longue durée et dans les formes plus graves d’AA. Bien qu’elles soient une manifestation typique de l’AA, elles peuvent également être observées dans d’autres maladies capillaires telles que l’alopécie androgénétique ou la trichotillomanie [3]. Les cheveux en point d’exclamation sont pathognomoniques de l’AA et se trouvent typiquement sur le bord actif des foyers d’AA [3].
Il est essentiel que les patients soient également examinés pour détecter toute modification des ongles, car cela pourrait fournir des indications pronostiques importantes (encadré).
L’histopathologie met en évidence le filtrat inflammatoire
Une biopsie du cuir chevelu n’est indiquée que dans des cas exceptionnels, par exemple si l’on soupçonne une alopécie cicatricielle, a expliqué l’intervenante. Elle recommande de découper des biopsies à l’emporte-pièce de 2×4 mm, 1× verticalement et 1× horizontalement. Histopathologiquement, les foyers d’AA sont caractérisés par un infiltrat inflammatoire lymphocytaire disposé en “essaim d’abeilles” autour du bulbe des follicules pileux, ce qui entraîne une interruption de l’activité de croissance régulière et une dystrophie [5,6]. Si les résultats cliniques et histopathologiques ne permettent pas de poser un diagnostic clair, une culture fongique ou une sérologie pour exclure d’autres maladies auto-immunes ou infectieuses (par exemple la syphilis) peuvent être utiles comme mesures diagnostiques supplémentaires [2].
Congrès : Swiss Derma Day
Littérature :
- Villasante Fricke AC, Miteva M : Epidemiology and burden of alopecia areata : a systematic review. Clin Cosmet Investig Dermatol 2015 ; 8 : 397-403.
- Lintzeri DA, et al : Alopecia areata – compréhension et gestion actuelles. J Dtsch Dermatol Ges 2022 ; 20(1) : 59-93.
- Dumke A-K, Rhein D, Elsner P : Traitement de l’alopécie areata par le diphénylcyclopropénol : casuistique et revue de la littérature actuelle. Akt Dermatol 2012 ; 38 : 326-330.
- “Procédure en cas d’alopécie – Que se passe-t-il à la consultation capillaire ?”, https://kreisrunderhaarausfall.de/wp-content/uploads/koepfchen_36.pdf,(dernière consultation 13.01.2023)
- “Alopecia areata – new evidence”, Dr. med. Stephanie Marie Huber, Swiss Derma Day and STI reviews and updates, 12.01.2023
- Paus R, Bulfone-Paus S, Bertolini M : Hair follicle immune privilege revisited : the key to alopecia areata management. J Investig Dermatol Symp Proc 2018 ; 19 : S12-17.
DERMATOLOGIE PRAXIS 2023 ; 33(1) : 29 (publié le 16.2.23, ahead of print)
