Mettre en œuvre l'innovation et améliorer les soins

Si l’hidradénite suppurée (HS) n’est pas traitée à temps, cela augmente le risque de complications locales et systémiques. Le guide s2k qui sera publié en 2024 devrait contribuer à réduire la latence du diagnostic et à améliorer les résultats du traitement. Certaines innovations importantes ont été intégrées, tant au niveau du diagnostic que du traitement.

Les flores primaires de l’hidradénite suppurée (HS), alias “acné inversa”, sont des nodules inflammatoires, des abcès et des canaux de fistule. Selon des études récentes, l’HS est diagnostiquée avec un retard de 7,2±8,7 ans [1,2]. Sur le plan phénotypique, on distingue une forme non inflammatoire et une forme inflammatoire. Des scores cliniques sont utilisés pour évaluer la sévérité et documenter l’évolution. Alors que l’intensité de la forme inflammatoire peut être classée en HS légère, modérée et sévère à l’aide de la classification IHS4 (International Hidradenitis Suppurativa Severity Scoring)et traitée en conséquence par des médicaments, pour la forme principalement non inflammatoire, la classification de Hurley (grade I-III) sert de base de décision pour un éventuel traitement chirurgical [2,3]. Alors que la classification de Hurley a été décrite pour la première fois en 1989, l’IHS4 n’existe que depuis quelques années [4,5]. “L’IHS4 nous facilite la vie”, explique le PD Dr Florian Anzengruber, médecin-chef et directeur du service de dermatologie/allergologie de l’hôpital cantonal des Grisons [6]. Il s’agit d’un score très facile à utiliser. Une classification et une évaluation correctes de l’activité de la maladie constituent une base de décision importante pour le choix du traitement.

Prévenir les complications locales et systémiques

Un diagnostic et un traitement précoces de l’HS sont des facteurs clés pour obtenir un bon contrôle de l’activité de la maladie et prévenir les complications systémiques.

Les complications locales aiguës sont principalement des surinfections cutanées. Les complications locales chroniques, qui peuvent se développer notamment en raison d’une inflammation anogénitale prolongée, comprennent les lymphœdèmes, y compris l’éléphantiasis scrotal. Une lymphadénopathie réactionnelle concomitante est généralement associée à un stade tardif de la maladie, parfois à la suite d’infections secondaires [7]. En particulier dans l’HS sévère et le grade III de Hurley, la cicatrisation, la contracture et le blocage des voies lymphatiques peuvent entraîner une accumulation de liquide lymphatique dans les tissus interstitiels et/ou une dilatation proximale en forme de sac des vaisseaux lymphatiques. La formation de cicatrices en cas d’HS sévère peut entraîner des restrictions de mouvement (surtout en cas de manifestation axillaire) en raison des traits cicatriciels qui se forment. En cas de localisation génito-anale, des strictions peuvent se produire au niveau de l’urètre, de l’anus et du rectum, et des fistules pararectales et para-urétrales sont parfois observées.
Les complications systémiques chroniques peuvent avoir un impact considérable sur la qualité de vie des patients [8]. Les complications systémiques comprennent des douleurs chroniques et, plus rarement, une amylose systémique suivie d’une atteinte des reins, du cœur et du système nerveux central, d’une anémie et d’une hypoprotéinémie. Chez les patients atteints d’HS sévère, un dépistage de la microalbuminurie ou de la protéinurie doit être effectué et une biopsie rénale doit être envisagée si nécessaire.
Le carcinome épidermoïde est une complication de l’HS chronique non traitée et se caractérise par un androtropisme (78%), un risque précoce et élevé de métastases (54%) et un mauvais pronostic (59% de mortalité) [9]. De plus, l’HS peut représenter un lourd fardeau psychologique, avec une limitation des contacts sociaux et un retrait social des patients [10]. Les patients atteints d’HS présentent un risque accru de dépression.

Thérapie médicamenteuse : profiter des “fenêtres d’opportunité

Le traitement dépend de la gravité de l’HS. Les lignes directrices soulignent que plus la maladie est détectée, diagnostiquée et traitée tôt, plus les chances de succès du traitement sont grandes. L’un des objectifs est de pouvoir éviter une cicatrisation plus étendue et les complications locales et systémiques associées [6].

Traitements topiques et intralésionnels : Des soins cutanés réguliers sont importants pour améliorer la fonction de barrière dans les zones affectées. Un traitement topique avec une solution de clindamycine à 1% doit être recommandé en cas d’HS légère et comme médicament d’accompagnement du traitement systémique ou chirurgical en cas d’HS modérée à sévère. Un traitement topique avec du résorcinol peeling 15% peut être envisagé chez les patients atteints d’HS légère à modérée. Des injections intralésionnelles de corticostéroïdes peuvent permettre d’obtenir une amélioration temporaire de certaines lésions [11]. La corticothérapie intralésionnelle doit être recommandée pour traiter les lésions inflammatoires aiguës. En revanche, la gentamicine intralésionnelle peropératoire est déconseillée.

Traitements systémiques classiques : Le guide indique que le mécanisme d’action des antibiotiques administrés par voie systémique dans l’HS n’est pas tant la réduction de la colonisation des follicules pileux par des bactéries que la modulation des processus inflammatoires. La clindamycine est l’un des antibiotiques les plus fréquemment utilisés dans l’HS. La rifampicine convient par exemple au traitement des infections granulomateuses. L’ertapénème est une substance active du groupe des carbapénèmes. Les recommandations thérapeutiques sont présentées dans le tableau 2 [1]. En cas de traitement par antibiotiques systémiques, il convient de recommander un réexamen de la pertinence du traitement après trois mois au plus tard et le passage éventuel à une autre forme de traitement (médicaments biologiques, excision chirurgicale). Des contrôles de laboratoire (hémogramme, bilan hépatique) peuvent être envisagés avant un traitement antibiotique. Sous traitement par rifampicine, des contrôles réguliers des paramètres hépatiques et rénaux ainsi que de l’hémogramme doivent être recommandés.

Outre les antibiotiques, les immunosuppresseurs font partie des options classiques de traitement systémique de l’HS. Les corticostéroïdes systémiques entraînent une amélioration initiale, mais une réduction de la dose ou un arrêt peut entraîner une aggravation. Un traitement systémique par voie orale avec des corticostéroïdes (par exemple la ciclosporine A) peut être envisagé. L’utilisation du méthotrexate ou de l’azathioprine est déconseillée.

Un traitement systémique par voie orale à base d’aprémilast peut être envisagé chez les patients atteints d’HS modérée à sévère. La ligne directrice contient des recommandations sur toute une série d’autres agents systémiques tels que les antiandrogènes hormonaux, les rétinoïdes, la metformine, la dapsone et le gluconate de zinc. La monothérapie systémique par voie orale avec la colchicine et l’immunoglobuline humaine intramusculaire sont déconseillées.

Médicaments biologiques – spectre élargi : Les recommandations des lignes directrices sur l’utilisation des médicaments biologiques dans l’HS inflammatoire sont présentées dans la figure 1 . Le nombre d’études cliniques sur les médicaments biologiques est en augmentation constante et l’éventail des substances actives disponibles s’est élargi. Outre l’adalimumab, un inhibiteur du TNF alpha, le secukinumab (s.c.), un inhibiteur de l’IL-17A, est autorisé en Suisse depuis 2023 et, dans d’autres pays, le bimekizumab (s.c.) – un inhibiteur de l’IL-17A/F – a également été autorisé pour le traitement de l’HS. L’inhibition de l’IL-17 en tant que stratégie thérapeutique repose sur le fait que plusieurs études ont montré une augmentation du nombre de cellules Th17 et une surexpression de l’IL-17 dans l’HS [12–14].

Le sécukinumab (s.c.) 300 mg toutes les 2 semaines a obtenu une réponse HiSCR de 45% et 42,3% à 12 semaines contre 33,7% et 31,2% sous placebo dans les études randomisées de phase III SUNSHINE et SUNRISE [15]. L’administration de la même dose de sécukinumab à un intervalle de 4 semaines a permis d’obtenir une réponse HiSCR de 41,8% et 46,1% après 12 semaines, contre 33,7% et 31,2% sous placebo. Dans les deux études, le traitement par les deux schémas de sécukinumab a été généralement bien toléré. Le schéma posologique recommandé est le suivant : sécukinumab 300 mg avec des doses de départ aux semaines 0, 1, 2, 3 et 4, suivies de doses d’entretien mensuelles. En fonction de la réponse clinique, la dose d’entretien peut être augmentée à 300 mg toutes les 2 semaines.
Le bimekizumab a été étudié dans une étude randomisée de phase II portant sur 90 patients [16]. A la semaine 12, sur les 46 patients ayant reçu le bimekizumab à raison de 320 mg toutes les deux semaines, 57,3% ont obtenu un HiSCR contre 26,1% dans le groupe placebo. Une amélioration de l’IHS4 (16,0 ; ET** 18,0) a été observée sous bimekizumab par rapport au groupe placebo (40,2 ; ET 32,6). A la semaine 12, 46% des patients traités par le bimekizumab ont atteint le HiSCR75 et 32% le HiSCR90, tandis que 10% des patients traités par le placebo ont atteint le HiSCR75 et aucun le HiSCR90.

** SD = écart-type

Interventions chirurgicales et traitement au laser : Le traitement chirurgical est une option thérapeutique ou une modalité de traitement complémentaire à tous les stades de l’HS [17]. En fonction du stade, l’éventail des interventions disponibles va de l’ablation individuelle des kystes, du deroofing (ouverture de la cavité de l’abcès à l’aide d’un poinçon ou d’un scalpel) à l’assainissement complet de zones entières. En cas d’abcès aigu, l’incision et le drainage sont des options raisonnables, suivies d’un traitement médicamenteux obligatoire ou d’un traitement chirurgical supplémentaire. En cas d’HS plus grave, une ablation complète et étendue des tissus endommagés est indiquée, en particulier pour la forme principalement non inflammatoire [18]. Plusieurs techniques chirurgicales sont actuellement utilisées [19–22]. L’approche chirurgicale générale consiste à retirer tous les tissus endommagés de manière irréversible.

Les procédés laser peuvent parfois être utilisés comme alternative aux interventions chirurgicales. Selon la ligne directrice, l’ablation des lésions de l’HS au_{laser CO2} doit être recommandée comme alternative à la chirurgie classique. L’utilisation du laser Nd:YAG à longue pulsation peut être recommandée d’une part comme traitement anti-inflammatoire alternatif et d’autre part pour la destruction des follicules pileux dans le cadre de la prévention secondaire.

Autres interventions, y compris le mode de vie : En plus des interventions thérapeutiques mentionnées, la ligne directrice discute d’autres possibilités de traitement, y compris dans le domaine off-label. Le traitement de la douleur et la modification du mode de vie sont des mesures d’accompagnement importantes. Cette dernière comprend en premier lieu la perte de poids et le sevrage tabagique, car le tabagisme et le surpoids/l’obésité exercent une influence additive sur l’HS [23]. Plus de 40% des patients atteints d’HS souffrent du syndrome métabolique et plus de 60% d’obésité abdominale. Le syndrome métabolique (obésité, dyslipidémie, hypertension artérielle et/ou hyperglycémie) semble être pathogéniquement pertinent pour l’HS et des études montrent des liens pathogénétiques pertinents entre l’obésité et l’HS [24]. Le tabagisme est également un facteur déclencheur établi de l’HS. Les lignes directrices recommandent que les patients atteints d’HS soient évalués pour les facteurs de risque cardiovasculaire modifiables tels que l’hypertension, le diabète sucré, l’inactivité physique, le tabagisme, le surpoids/l’obésité et la dyslipidémie, et qu’ils soient conseillés en conséquence [1].

Congrès : Congrès annuel de la SSDP

Littérature :

Zouboulis CC, et al. : S2k-Leitlinie zur Therapie der Hidradenitis suppurativa/Acne inversa (ICD-10 chiffre : L73.2). 2024 : AWMF-Register Nr. : 013-012. https://register.awmf.org/assets/guidelines/013-012l_S2k_Therapie-Hidradenitis-suppurativa-Acne-inversa_2024-08.pdf,(dernière consultation 28.11.2024).
Saunte DM, et al : Le retard de diagnostic dans l’hidradénite suppurée est un problème mondial. Br J Dermatol 2015 ; 173 : 1546-1549.
Zouboulis CC, et al : Hidradénite suppurative/acné inversée : Critères pour le diagnostic, l’évaluation de la sévérité, la classification et l’évaluation de la maladie. Dermatology 2015 ; 231 : 184-190.
Hurley HJ : Axillary hyperhidrosis, apocrine bromhidrosis, hidradenitis suppurativa, and family benign pemphigus : surgical approach In : Dermatologic Surgery : Principles and Practice (Roenigk RK, Roenigk HH, eds). New York : Marcel Dekker 1989 ; 729-739.
Zouboulis CC, et al. : Développement et validation de l’International Hidradenitis Suppurativa Severity Score System (IHS4), un nouveau système de notation dynamique pour évaluer la sévérité de l’HS. Br J Dermatol 2017 ; 177 : 1401-1409.
“Empowering patients, enhancing care : new guidelines and patient insights in HS management”, symposium satellite, congrès annuel de la SSMD, Bâle, 20.09.2024.
Nazzaro G, et al. : Implication des ganglions lymphatiques dans l’hidradénite suppurée : étude par ultrasons et Doppler couleur de 85 patients. Skin Res Technol 2020 ; 26 : 960-962.
Yuan JT, Naik HB : Complications de l’hidradénite suppurée. Semin Cutan Med Surg 2017 ; 36:79-85.
Sachdeva M, et al : Carcinome spinocellulaire se développant au sein de l’hidradénite suppurée : une revue de la littérature. Int J Dermatol 2021 ; 60 : e459-465.
Ooi XT, et al : The psychosocial burden of hidradenitis suppurativa in Singapore. JAAD Int 2023 ; 10 : 89-94.
Revuz J : Hidradénite suppurée. J Eur Acad Dermatol Venereol 2009 ; 23 : 985-998.
Schlapbach C, et al. : Expression de la voie IL-23/Th17 dans les lésions d’hidradénite suppurée. JAAD 2011 ; 65 : 790-798.
Kelly G, et al : Dysregulated cytokine expression in lesional and nonlesional skin in hidradenitis suppurativa. Br J Dermatol 2015 ; 173 : 1431-1439.
Moran B, et al : L’hidradénite suppurative est caractérisée par une dérégulation de l’axe cellulaire Th17:Treg, qui est corrigée par un traitement anti-TNF. J Invest Dermatol 2017 ; 137 : 2389-2395.
Kimball AB, et al. : Secukinumab in moderate-to-severe hidradenitis suppurativa (SUNSHINE and SUNRISE) : week 16 and week 52 results of two identical, multicentre, randomised, placebo-controlled, double-blind phase 3 trials. Lancet 2023 ; 401 : 747-761.
Glatt S, et al : Efficacité et sécurité du bimekizumab dans l’hidradénite suppurée modérée à sévère : un essai clinique de phase 2, en double aveugle, contrôlé par placebo et randomisé. JAMA Dermatol 2021 ; 157 : 1279-1288.
Schwarz B : Hidradénite suppurée/acné inversée : les défis des soins ambulatoires. Dermatologie Pratique 2024 ; Vol. 34, No. 4 : 6-15.
Zouboulis CC, et al : Quelles sont les causes de l’hidradénite suppurée ? -15 ans après. Exp Dermatol 2020 ; 29 : 1154-1170.
Mikkelsen PR, et al : Taux de récidive et satisfaction des patients de l’évaporation laser_CO2 des lésions chez les patients atteints d’hidradénite suppurée : une étude rétrospective. Dermatol Surg 2015 ; 41 : 255-260.
Cuenca-Barrales C, et al : Patterns of Surgical Recurrence in Patients with Hidradenitis Suppurativa. Dermatologie 2023 ; 239 : 255-261.
Ovadja ZN, et al : Recurrence Rates Following Reconstruction Strategies After Wide Excision of Hidradenitis Suppurativa : A Systematic Review and Meta-analysis. Dermatol Surg 2021 ; 47 : e106-110.
Riddle A, et al : Current Surgical Management of Hidradenitis Suppurativa : A Systematic Review and Meta-Analysis. Dermatol Surg 2021 ; 47 : 349-354.
Cesko E, Korber A, Dissemond J : Le tabagisme et l’obésité sont des facteurs associés dans l’acné inversa : résultats d’une enquête rétrospective chez 100 patients. Eur J Dermatol 2009 ; 19 : 490-493.
Sabat R, et al : Prévalence accrue du syndrome métabolique chez les patients atteints d’acné inversa. PLoS One 2012;7 : e31810.
Tzellos T, et al. : Développement et validation de l’IHS4-55, un résultat dichotomique IHS4 pour évaluer l’effet du traitement de l’hidradénite suppurée. J Eur Acad Dermatol Venereol 2023 ; 37(2) : 395-340.