Le lichen plan cutané est une éruption cutanée prurigineuse caractérisée par de petites papules, d’abord isolées. Le lichen plan cutané touche à la fois la peau et les muqueuses. Pour les patients atteints d’une maladie modérée à sévère, les options de traitement approuvées sont très limitées. Plusieurs options thérapeutiques sont actuellement à l’étude, y compris des médicaments biologiques et des inhibiteurs de la Janus kinase (JAK).
Le lichen plan est une maladie inflammatoire chronique caractérisée par une réaction auto-immune médiée par les cellules T contre les kératinocytes épithéliaux basaux, entraînant des lésions de la peau, des muqueuses et/ou des phanères [1,2]. La prévalence la plus élevée est observée chez les adultes d’âge moyen [3]. Selon la morphologie et la localisation des lésions, le lichen plan se manifeste sous différentes variantes, les sous-types oral et cutané étant les plus fréquents [1]. Certains médicaments (par exemple les bêtabloquants, les anti-inflammatoires non stéroïdiens, les inhibiteurs de l’ECA, les sulfonylurées, l’or, les antipaludéens, la pénicillamine et les thiazides) peuvent induire un lichen plan [4]. Cette forme, parfois appelée exanthème médicamenteux lichénoïde, ne peut souvent pas être distinguée de la forme non médicamenteuse. Les maladies auto-immunes telles que l’alopécie aréolaire et la colite ulcéreuse sont plus fréquentes chez les patients atteints de lichen plan que dans la population normale et plusieurs études ont montré une association entre l’hépatite C et le lichen plan [5–7,12].
Que faire en cas d’échec des traitements topiques ?
L’objectif principal du traitement est le contrôle des symptômes et la guérison des lésions cutanées [8]. Le choix du traitement est guidé par la gravité de la maladie, en tenant compte des comorbidités pertinentes. Les lignes directrices recommandent un large éventail d’agents immunosuppresseurs ou anti-inflammatoires (encadré) [1,8]. Les données du monde réel issues d’une étude d’observation rétrospective à grande échelle en Allemagne ont montré que la majorité des traitements prescrits sont des traitements topiques. Les corticostéroïdes topiques, les inhibiteurs topiques de la calcineurine et les dérivés topiques de la vitamine D figuraient parmi les traitements topiques les plus fréquemment prescrits. Les corticostéroïdes systémiques constituaient le traitement systémique le plus fréquemment prescrit, tandis que les rétinoïdes systémiques et les autres traitements systémiques n’étaient que très rarement utilisés. Les photothérapies n’ont joué qu’un rôle mineur dans les soins de routine. Le traitement peut s’avérer difficile, en particulier chez les patients atteints de lichen plan modéré à sévère qui ne répondent pas suffisamment aux thérapies topiques. Les corticostéroïdes systémiques ne devraient pas être utilisés à long terme en raison de leurs effets secondaires, ce qui est également le cas de certains autres traitements systémiques conventionnels (par ex. l’acitrétine) [1]. Globalement, il existe un besoin non satisfait de traitements systémiques sûrs et efficaces [1].
| Traitement de première ligne – Stéroïdes topiques de puissance élevée ou très élevée (par ex. acétonide de triamcinolone, acétonide de fluocinolone, dipropionate de bétaméthasone, propionate de clobétasol), |
| – injections intralésionnelles de triamcinolone (5-20 mg/mL, toutes les 2-4 semaines), en particulier pour les lésions hypertrophiques ou réfractaires prononcées, |
| – Corticostéroïdes systémiques (injections orales ou intramusculaires) ; si les lésions s’avèrent réfractaires au traitement topique, il est possible d’utiliser de la prednisone par voie orale (30-80 mg/jour pendant 4-6 semaines) ou des injections intramusculaires de triamcinolone (40-80 mg, toutes les 6-8 semaines), |
| – Acitrétine (20-35 mg/jour), |
| – Isotrétinoïne, |
| – la ciclosporine orale (3-5 mg/kg par jour). |
| d’après [8] |
Exemples d’évolution réussie d’un traitement par JAK-i ou par des médicaments biologiques
Les inhibiteurs de la Janus kinase (JAK) et les produits biologiques sont actuellement considérés comme des espoirs prometteurs [9].
Upadacitinib : des chercheurs du département de dermatologie et d’allergologie de l’Université Philipps de Marburg (Allemagne) ont rapporté le cas d’un patient de 55 ans atteint de lichen plan cutané réfractaire qui, malgré un traitement par rétinoïdes systémiques et sécukinumab, n’a pas montré d’amélioration significative de son état [13]. Dans ce cas, un traitement par upadacitinib 30 mg p.o. une fois par jour a entraîné une amélioration rapide de l’état de la peau ainsi qu’un net soulagement du prurit. L’upadaticinib fait partie de la classe des inhibiteurs de la Janus kinase (JAK) et inhibe sélectivement la JAK1. L’upadaticinib est autorisé pour le traitement de plusieurs maladies inflammatoires chroniques (p. ex. arthrite psoriasique, dermatite atopique) ; dans le cas du lichen plan, il s’agit actuellement d’un traitement off-label. Les résultats des études moléculaires et cliniques actuelles indiquent que les cytokines activées par la voie de signalisation JAK-STAT contribuent de manière significative à la pathogenèse du lichen plan [10].
| Thérapie de seconde ligne – UVB à spectre large ou étroit |
| – Combinaison de photothérapie et d’acitrétine |
| – Inhibiteurs topiques de la calcineurine : tacrolimus, pimécrolimus (2×/jour pendant 1-2 mois) |
| – Sulfasalazine (dose initiale de 1,5 g par jour ; augmenter de 0,5 g par semaine jusqu’à 3 g/jour ; durée du traitement de 4 à 16 semaines) |
Sécukinumab : il existe également des rapports concernant des agents biologiques qui ont traité avec succès des cas qui se sont avérés réfractaires au traitement conventionnel. Par exemple, une étude de cohorte portant sur trois patients atteints de lichen plan cutané a montré une amélioration clinique rapide après le traitement avec l’anticorps anti-IL-17A sécukinumab, ce qui s’est traduit par une réduction du score d’intensité du trouble cutané bulleux auto-immun (ABSIS) pour la peau et les muqueuses, ainsi que par des résultats histopathologiques. Ces dernières ont révélé une réduction significative de l’infiltrat de cellules T CD4+ et CD8+ dans les lésions de lichen plan et une diminution significative des cellules T IL-17α+ à l’interface dermo-épidermique [11]. Pour le sécukinumab, il s’agit également d’une utilisation off-label dans le lichen plan ; cet anticorps monoclonal est autorisé, entre autres, dans le psoriasis en plaques, l’arthrite psoriasique et l’hidradénite suppurée.
Congrès : la dermatologie en bref et en pratique
Littérature :
- Schruf E, et al. : Le lichen plan en Allemagne – épidémiologie, traitement et comorbidité. Une analyse rétrospective des données de l’assurance maladie. JDDG 2022 ; 20(8) : 1101-1111.
- Gorouhi F, Davari P, Fazel N : Lichen plan cutané et muqueux : une revue complète des sous-types cliniques, des facteurs de risque, du diagnostic et du pronostic. Scientific World Journal 2014 ; 2014 : 742826.
- Solimani F, Forchhammer S, Schloegl A et al. Lichen plan – un guide clinique. JDDG 2021 ; 19 : 864-82.
- “Lichen planus”, Shinjita Das, MD MPH, Massachusetts General Hospital, www.msdmanuals.com,(dernière consultation 02.10.2024).
- Le Cleach L, Chosidow O : Pratique clinique. Le lichen plan. N Engl J Med 2012 ; 366 : 723-732.
- Kirtschig G, Wakelin SH, Wojnarowska F : Mucosal vulval lichen planus : outcome, clinical and laboratory features. JEADV 2005 ; 19(3) : 301-307.
- Ball SB, Wojnarowska F : Dermatoses vulvaires : lichen scléreux, lichen plan, et dermatite vulvaire/lichen simplex chronique. Semin Cutan Med Surg 1998;17(3) : 182-188.
- Ioannides D, et al : Lignes directrices européennes S1 sur la prise en charge du lichen plan : une coopération entre le Forum européen de dermatologie et l’Académie européenne de dermatologie et de vénéréologie. JEADV 2020 ; 34 : 1403-1414.
- Boch K, et al : Lichen plan. Front Med (Lausanne). 2021 Nov 1;8:737813.
- Abduelmula A, et al : The Use of Janus Kinase Inhibitors for Lichen Planus : An Evidence-Based Review. J Cutan Med Surg 2023 ; 27(3) : 271-276.
- Solimani F, et al : Le ciblage thérapeutique des cellules Th17/Tc17 conduit à une amélioration clinique du lichen plan. Front Immunol 2019 ; 10 : 1808.
- Shai A, Halevy S : Lichen plan et éruptions de type lichen plan : pathogenèse et maladies associées. Int J Dermatol 1992 ; 31(6) : 379-384.
- Hinterseher J, Didona D, Hertl M : Erfolgreiche Behandlung von Lichen planus der Haut mit Upadacitinib, Poster Slam, S02/02, Dermatologie kompakt und praxisnah, 1-3.3.2024.
DERMATOLOGIE PRAXIS 2024 ; 34(5) : 46-47 (publié le 30.10.24, ahead of print)
