La grossesse augmente le risque d’événement thromboembolique veineux. Le risque est alors déterminé par différents facteurs qui ne peuvent être influencés qu’en partie. Des directives actualisées de l’American College of Chest Physicians (ACCP) sont disponibles pour la prévention et le traitement des événements thromboemboliques chez les femmes enceintes.
Le risque d’événement thromboembolique veineux (ETEV) – qui comprend la thrombose veineuse profonde et l’embolie pulmonaire – est multiplié par 4 à 5 pendant la grossesse [1, 2]. L’incidence de la TEV varie entre 0,5 et 1,7 pour 1000 naissances et est responsable de 1,1 décès pour 100 000 naissances [3]. Il existe différentes indications sur la manière dont le risque évolue au cours de la grossesse. Une méta-analyse de 1999 a conclu que le risque de TEV était le même pour les trois trimestres de la grossesse [4, 5]. Gherman et al. ont rapporté que la moitié des thromboses surviennent avant la 15e semaine de grossesse (SSW) [6]. Et selon Pomp et al. le risque le plus élevé se situe au troisième trimestre [2]. Dans le post-partum, le risque de TEV est multiplié par 20 [1, 6]. Une étude cas-témoins réalisée aux Pays-Bas montre même une multiplication par 60 [2]. Le risque persiste jusqu’à 14 semaines après l’accouchement, mais il est le plus élevé pendant les sept premiers jours [2].
Les facteurs de risque ne sont pas toujours influençables
Le risque global de TEV pendant la grossesse se compose de plusieurs éléments. “Il s’agit de facteurs de base, dont certains sont innés. Et à cela s’ajoutent un ou plusieurs facteurs acquis”, a expliqué le professeur Wolfgang Korte, St. Il n’est pas toujours possible de percevoir cliniquement la présence de certains de ces facteurs. “Pour évaluer le risque thromboembolique, il faut donc toujours prendre en compte non seulement la clinique, mais aussi les paramètres de laboratoire”. De plus, il pourrait également y avoir des interactions entre les différents facteurs de risque. Il a cité comme exemple les interactions entre une grossesse et une hormonothérapie, qui peuvent par exemple survenir dans le cadre d’une fécondation in vitro.
Un événement antérieur est considéré comme le plus grand facteur de risque de TEV, il est détectable dans 15 à 25% des cas [3]. En deuxième position, on trouve les thrombophilies, qui sont détectables dans 20 à 50% des cas [3]. Une revue systématique a montré que le risque dépendait du type de thrombophilie [7]. “Un point très pertinent est également l’âge de la femme enceinte”, a indiqué le professeur Korte. “Ainsi, d’un point de vue purement épidémiologique, une primipare de 35 ans présente déjà un risque de TEV environ deux fois plus élevé qu’une primipare de 25 ans”. Il faudra certainement en tenir davantage compte à l’avenir, car dans certains pays occidentaux industrialisés, la proportion de primipares de plus de 30 ans avoisine désormais les 50%.
Anticoagulation pendant la grossesse
Le professeur Korte a ensuite abordé les différentes possibilités d’anticoagulation chez les femmes enceintes. Dans ce contexte, il a rappelé que les antagonistes de la vitamine K ne devaient pas être utilisés pendant la grossesse. “Ils traversent la barrière placentaire et, en fonction de la dose, peuvent entraîner des malformations chez une proportion considérable de fœtus exposés. De plus, le risque d’hémorragie chez la mère et l’enfant augmente”. Il a en outre expliqué que les nouveaux anticoagulants oraux tels que le rivaroxaban et l’apixaban, en raison de leur faible poids moléculaire, passent dans le placenta et probablement aussi dans le lait. “Par conséquent, à ce stade, ils sont contre-indiqués pendant la grossesse”. Le professeur Korte a fondamentalement recommandé un traitement adapté au risque, y compris en termes d’intensité.
Dernières recommandations
Selon le Royal College of Obstetricians and Gynaecologists (RCOG), les héparines de bas poids moléculaire (HBPM) sont préférables aux héparines non fractionnées (HNF) en raison d’un taux de complications plus faible, d’une relation dose-effet favorable, d’une demi-vie plus longue et d’une meilleure maniabilité pour une même efficacité [8]. La dernière version des recommandations fondées sur des preuves de l’American College of Chest Physicians (ACCP) donne aux HBPM une recommandation de grade 1B pour la prévention et le traitement de la TEV chez les femmes enceintes (voir encadré) [9].
Source : Congrès annuel de la Société suisse de gynécologie et d’obstétrique (SSGO). Deuxième thème principal/ AFMM : Thrombophilie et grossesse. 28 juin 2012, Interlaken.
Littérature :
- Heit JA, et al : Tendances dans l’incidence de la thromboembolie veineuse pendant la grossesse ou le post-partum : une étude de population sur 30 ans. Ann Intern Med. 2005 ; 143 : 697-706.
- Pomp ER, et al : Pregnancy, the postpartum period and prothrombotic defects : risk of veinous thrombosis in the MEGA study. J Thromb Haemost 2008 ; 6 : 632-637.
- James A : Thromboembolie veineuse pendant la grossesse. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2009 ; 29 : 326-331.
- Ligne directrice AWMF S3 003/001 : Prophylaxie de la thromboembolie veineuse (TEV) ; 2010. www.leitlinien.net/003-001I.pdf. (Groupe de travail des sociétés médicales scientifiques ; AWMF).
- Ray JG, Chan WS : Thrombose veineuse profonde pendant la grossesse et la puerpéralité : une méta-analyse de la période de risque et du stade de présentation. Obstet Gynecol Surv 1999 ; 54(4) : 265-271.
- Gherman RB, et al : Incidence, caractéristiques cliniques et calendrier des thromboembolies veineuses objectivement diagnostiquées pendant la grossesse. Obstet Gynecol 1999 ; 94 : 730-734.
- Robertson L, et al : Thrombosis : Risk and Economic Assessment of Thrombophilia Screening (TREATS) Study. Thrombophilia in pregnancy : a systematic review. Br J Haematol 2006 ; 132(2) : 171-196.
- Royal College of Obstetricians and Gynaecologists (RCOG) Green-top Guideline No. 37 : Réduire le risque de thrombose et d’embolie pendant la grossesse et la puerpéralité. Nov. 2009.
- Bates SM, et al : VTE, thrombophilia, antithrombotic therapy, and pregnancy : Antithrombotic Therapy and Prevention of Thrombosis, 9th ed : American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines. Chest 2012 ; 141(2 Suppl) : e691S-736S.
