L’ostéoporose et l’ostéomalacie sont deux maladies osseuses métaboliques qui réduisent la masse osseuse. L’ostéoporose se caractérise par une diminution de la masse osseuse, mais le rapport entre la minéralisation osseuse et la matrice osseuse est normal. Dans l’ostéomalacie, le rapport entre la minéralisation osseuse et la matrice osseuse est abaissé. Un apport insuffisant en calcium et en vitamine D fait partie des facteurs de risque modifiables et peut être corrigé par une supplémentation appropriée.
L’ostéomalacie est due à une diminution de la minéralisation, généralement en raison d’une carence marquée en vitamine D ou d’une perturbation de son métabolisme. Les causes possibles sont les troubles qui affectent l’absorption de la vitamine D (par exemple, la maladie cœliaque) ou la prise de certains médicaments. L’ostéoporose se caractérise par une faible masse osseuse et des modifications microarchitecturales du tissu osseux. Il en résulte une augmentation de la fragilité osseuse et une tendance aux fractures.
La densité osseuse diminue à partir de la quatrième décennie de la vie
L’os se reconstruit et se renouvelle tout au long de la vie. Si cette reconstruction n’est pas équilibrée, il en résulte une diminution de la densité osseuse corrélée à l’âge. Les causes d’un tel déséquilibre sont multifactorielles. La constitution individuelle, les facteurs hormonaux et le mode de vie jouent tous un rôle. Les ostéoblastes (cellules qui forment la matrice osseuse et minéralisent l’os) et les ostéoclastes (cellules qui résorbent l’os) sont principalement régulés par la parathormone, la calcitonine, les œstrogènes et la vitamine D. Les ostéoblastes et les ostéoclastes sont des cellules qui forment la matrice osseuse et minéralisent l’os. La masse osseuse la plus élevée se trouve chez les hommes et les femmes autour de l’âge de 30 ans, les hommes ayant une masse osseuse plus importante. Ensuite, la masse osseuse reste en plateau pendant une dizaine d’années, au cours desquelles la formation et la résorption osseuses s’équilibrent. Par la suite, on observe une perte osseuse annuelle d’environ 0,3 à 0,5%. Au début de la ménopause, la perte osseuse chez les femmes progresse de 3 à 5 % par an pendant environ 5 à 7 ans avant de ralentir [1].
Approvisionnement en calcium et en vitamine D : facteurs de risque modifiables
Les périodes prolongées d’inactivité physique favorisent la perte osseuse, car l’effort est nécessaire à la croissance osseuse. Un faible indice de masse corporelle prédispose également à une réduction de la masse osseuse. Mais des apports insuffisants en calcium, phosphore, magnésium et vitamine D sont également des facteurs de risque de perte osseuse. La vitamine D joue un rôle central dans la formation et le maintien d’une ossature saine, car elle favorise l’absorption du calcium par l’intestin et sa fixation sur les os (encadré).
Contrairement au calcium, la vitamine D n’est présente en concentrations élevées que dans quelques aliments (par exemple le saumon, l’huile de foie de morue, le jaune d’œuf, le beurre, les champignons). Les besoins quotidiens ne sont donc pas suffisamment couverts par l’alimentation. La majeure partie de la vitamine D nécessaire, ou de ses précurseurs, est produite par la peau sous l’effet de la lumière du soleil et transformée en une forme biologiquement active par le foie et les reins. Pour que l’organisme produise une quantité suffisante de vitamine D, 20 minutes d’exposition 3 jours par semaine pendant les mois d’été, avant-bras et visage dénudés, suffisent [2]. Pendant les mois d’hiver, le taux de vitamine D dans l’organisme diminue souvent, car la peau est recouverte par les vêtements et le rayonnement solaire devient si plat que la peau ne peut pas produire suffisamment de vitamine D. Les personnes âgées ont besoin de plus de vitamine D que les autres.
Les personnes âgées en particulier sont prédisposées à une carence en vitamine D
La carence en vitamine D est généralement plus fréquente chez les personnes âgées que chez les jeunes : La synthèse de la vitamine D par la peau vieillissante diminue et les personnes âgées s’exposent généralement moins souvent au soleil. Il est donc relativement fréquent de trouver des carences prononcées chez les résidents des maisons de retraite et de soins. Mais une carence en vitamine D3 est également fréquente chez les personnes au teint foncé, en surpoids ou qui passent peu de temps à l’extérieur. Les autorités sanitaires et les sociétés savantes recommandent un apport suffisant en vitamine D comme mesure préventive et thérapeutique contre l’ostéoporose (encadré). Viferol D3® 25 000 est indiqué dans le traitement de la carence en vitamine D chez les adultes et les adolescents à partir de 12 ans, dans la prophylaxie de la carence en vitamine D chez les adultes de plus de 60 ans et chez les adultes présentant un risque identifiable de carence en vitamine D en cas de malabsorption [11].
Littérature :
- Bolster MB : Osteoporose, www.msdmanuals.com, dernière modification Nov 2018 (dernière consultation 10.09.21)
- Ligue suisse contre le rhumatisme : Ostéoporose, fiche d’information, www.rheumaliga.ch (dernière consultation 10.09.2021)
- Commission fédérale pour la nutrition : Vitamine D deficiency : Evidence, safety, and recommendations for the Swiss Population. Rapport d’expert de la FCN. Zurich : Office fédéral de la santé publique, 2012.
- Bischoff-Ferrari HA, et al : JAMA Intern Med 2016 ; 176(2) : 175-183.
- Ferrari S, et al : Swiss Med Wkly 2020, 150 : w20352
- Stute P, Meier C : Mise à jour sur l’ostéoporose. J Gynéco Endocrino 2021, https://doi.org/10.1007/s41975-021-00181-4
- DVO : Ligne directrice de la Fédération des sociétés scientifiques ostéologiques de langue allemande, 2017, www.awmf.org (dernière consultation 10.09.2021)
- Bode LE, et al : J Am Med Dir Assoc 2020 ; 21(2) : 164-171.
- Pfeifer M, et al. : J Bone Miner Res. 2000 ; 15(6) : 1113-1118.
- Pfeifer M et al : Osteoporos Int 2009 ; 20(2) : 315-228.
- Information professionnelle Viferol D3® 25’000, www.swissmedicinfo.ch (dernière consultation 10.09.2021)
PRATIQUE DU MÉDECIN DE FAMILLE 2021 ; 16(9) : 46
