Quand faut-il procéder à des examens ?

Seuls 5 à 10 % des patients hypertendus ont une hypertension secondaire. Chez les jeunes patients (<30 ans), nous recommandons un dépistage, car la guérison de l’hypertension peut être obtenue en traitant la cause. En raison du coût et de la complexité des examens de dépistage, nous recommandons de ne les effectuer que dans certains cas. Une pseudo-résistance doit être exclue avant le dépistage par une mesure ambulatoire de la pression artérielle sur 24 heures. Les causes les plus fréquentes d’hypertension secondaire sont l’apnée obstructive du sommeil, les maladies parenchymateuses rénales, la maladie rénovasculaire et l’hyperaldostéronisme primaire.

L’hypertension secondaire est définie comme une augmentation de la pression artérielle (PA) systémique due à une cause identifiable. La prévalence de l’hypertension secondaire varie en fonction du groupe de patients étudiés et de l’intensité du diagnostic. Cependant, 90 à 95% des patients souffrant d’hypertension artérielle ont une forme essentielle (idiopathique ou primaire) [1]. Pour améliorer le rapport coût-efficacité, il ne faudrait donc pas que chaque patient présentant un taux de BD élevé fasse l’objet d’un dépistage complexe et coûteux des formes secondaires. Chez les jeunes patients, en cas d’hypertension réfractaire ou chez les patients qui n’ont pas d’antécédents familiaux d’hypertension artérielle, la probabilité de présence d’une hypertension secondaire est nettement plus élevée. L’identification précoce et le traitement spécifique d’une hypertension secondaire peuvent, au mieux, mais rarement, conduire à une normalisation de la PA ou, le plus souvent, à une meilleure réponse au traitement médicamenteux, libérant ainsi le patient d’une polymédication de longue durée.

L’hypertension artérielle est le facteur de risque cardiovasculaire le plus fréquent et le plus important chez les adultes, avec une prévalence croissante avec l’âge. Plus de 50% de la population âgée de 55 à 64 ans souffre d’hypertension artérielle [2,3]. Une cause identifiable n’est trouvée que chez 5 à 10 % des patients. La prévalence de l’hypertension secondaire varie en fonction du groupe de patients étudiés et de la méthode de dépistage utilisée pour identifier une cause [4–7]. Chez les patients souffrant d’hypertension réfractaire (résistante), la prévalence d’une cause secondaire est nettement plus élevée par rapport aux patients dont la BD est bien contrôlée (tableau 1) [8]. On parle d’hypertension résistante lorsque la PA est élevée malgré l’utilisation de trois antihypertenseurs, dont un diurétique thiazidique, à une posologie optimale.

Qui doit être examiné ?

Les signes cliniques généraux qui indiquent la présence d’une forme secondaire d’hypertension sont énumérés dans le tableau 2.

Âge : l’hypertension chez les enfants prépubères est généralement due à une maladie rénale (réno-parenchymateuse ou réno-vasculaire) ou à une coarctation de l’aorte [9]. Les jeunes adultes (<30 ans) sans antécédents familiaux ou autres facteurs de risque devraient faire l’objet d’un dépistage.
L’habitus : les patients obèses souffrant d’hypertension résistante doivent être dépistés pour l’apnée obstructive du sommeil (AOS), la cause secondaire la plus fréquente chez les adultes [10], et l’hypercortisolisme/hypothyroïdie.

La pression artérielle : les patients nécessitant une évaluation sont ceux qui présentent une hypertension résistante, une hypertension sévère lors de la présentation initiale (>180/110 mmHg), des urgences hypertensives [5], une absence de chute de la pression artérielle nocturne (“dipping”) de >10% par rapport à la valeur diurne lors d’une mesure ambulatoire de la pression artérielle sur 24 heures (ABPM) ou une augmentation de la pression artérielle nocturne (“reverse dipper”) [11,12].

L’artériosclérose généralisée : seuls 15 à 30% environ des patients souffrant d’hypertension artérielle et d’artériosclérose diffuse ont une sténose significative de l’artère rénale (définie comme ≥50%) [13,14]. Les autres indications sont une hypertension résistante, une augmentation soudaine de la BD alors que l’hypertension était auparavant bien contrôlée, une hypertension sévère ou un non-dipping.

Que faut-il exclure avant le dépistage ?

Avant de commencer le dépistage, il convient d’exclure toute pseudo-résistance [8]. Les causes les plus fréquentes sont

Mesure inadéquate de la pression artérielle : le patient n’est pas resté assis tranquillement pendant cinq minutes au préalable ou une taille de brassard incorrecte a été choisie ; une taille trop petite peut entraîner des valeurs de PA faussement élevées [15].

Contrôle insuffisant du traitement : d’une part, les médecins ne contrôlent pas suffisamment le traitement (“inertie thérapeutique”), car ils ne sont pas conscients qu’une hypertension doit être traitée de manière cohérente [16]. Ainsi, le traitement n’est pas adapté aux valeurs cibles de la BD selon les directives.

Manque d’adhésion au traitement : d’autre part, les patients présentent une adhésion insuffisante, 40% seulement continuant à suivre leur traitement prescrit après dix ans de suivi [17]. Chez 50% des patients souffrant d’hypertension résistante, une analyse d’urine permet de prouver qu’ils n’ont pas pris leur médicament comme prescrit [18]. Chez de nombreux patients souffrant d’hypertension résistante, la tension artérielle se normalise dès que l’adhérence est contrôlée ou que la médication est administrée via une dosette électronique [19]. Différentes stratégies d’amélioration, telles que la mesure de la concentration de médicaments dans le sang/l’urine, la dosette électronique, ou les programmes de soutien ont été discutées. Une option simple consiste également à prendre les médicaments sous surveillance, puis à effectuer une mesure de la pression artérielle 24 heures sur 24 [20].

Hypertension de la blouse blanche : il s’agit d’une PA pratique >140/90 mmHg, alors que les valeurs de la PA dans la MAPA sont dans la fourchette normale. C’est une cause fréquente de pseudo-résistance et est présent chez jusqu’à 30% des patients avec une augmentation de la BD pratique [21]. C’est pourquoi une ABPM de 24 heures doit être réalisée chez tout patient chez qui l’on suspecte une hypertension secondaire.

Hypertension d’origine médicamenteuse : des médicaments tels que les AINS, les glucocorticoïdes, les coupe-faim, les stimulants, les décongestionnants des muqueuses ou la réglisse peuvent entraîner une résistance au traitement [22,23].

Il existe également la pseudo-hypertension, qui est définie comme une différence de 15 mmHg de la pression artérielle diastolique entre la mesure avec le brassard et la mesure intra-artérielle simultanée [61]. Celle-ci peut être retrouvée en raison de vaisseaux calcifiés et rigides chez des patients âgés souffrant d’hypertension artérielle sans atteinte d’organe terminal [16,20].

Évaluations de l’hypertension secondaire

Le diagnostic de base de l’hypertension comprend l’anamnèse, l’examen physique, l’analyse sanguine et le bilan urinaire. Cela permet déjà de suspecter les formes d’hypertension secondaires les plus courantes. Dans la figure 1, nous proposons un algorithme d’évaluation en cas de suspicion de causes secondaires d’hypertension.

Mesure de la PA ambulatoire 24 heures sur 24 : la MAPA est l’étalon-or pour l’évaluation de la PA artérielle [12]. Cela permet d’exclure l’hypertension de la blouse blanche, de contrôler l’adhésion au traitement, de détecter la présence d’une hypertension résistante et d’évaluer l’état de dipping nocturne. Un dipping inversé nocturne avec éventuellement une fréquence cardiaque élevée indique la présence d’une forme secondaire (par ex. SAOS, sténose de l’artère rénale). Le tableau 3 répertorie les valeurs cibles de pression artérielle.

Apnée obstructive du sommeil : il s’agit de la cause la plus fréquente d’hypertension secondaire [10,24] et elle est classée en légère (IAH 5-15/h), moyenne (IAH 16-30/h) et sévère (IAH>30/h) sur la base de l’indice d’apnée-hypopnée (IAH, nombre d’apnées plus hypopnées par heure de sommeil). La cause est un collapsus des voies respiratoires supérieures pendant le sommeil, qui provoque des apnées et des hypopnées obstructives récurrentes. L’augmentation de la BD est due, entre autres, à une activité sympathique accrue, à l’activation du système rénine-aldostérone en raison d’hypoxémies répétées et à un dysfonctionnement endothélial provoqué par le stress oxydatif [25–32].

Les plaintes typiques et la clinique sont décrites dans le tableau 1 [33]. Si la clinique le permet, une échelle de somnolence d’Epworth doit être réalisée [34,35] et si le score est ≥10 et que la suspicion clinique de SAOS est élevée, une polygraphie ou une polysomnographie ambulatoire doit être réalisée [36]. Plusieurs études ont montré que la thérapie par pression positive continue (PPC) permettait de réduire le BD [37–40].

Les maladies du parenchyme rénal : Les maladies du parenchyme rénal (glomérulaires, par ex. glomérulonéphrite, interstitielles, par ex. polykystose rénale ou microvasculaires) sont la cause la plus fréquente d’hypertension secondaire chez les enfants et la deuxième chez les adultes [9,41]. Le dépistage se fait par la recherche d’albuminurie/protéinurie, ainsi que de créatinine sérique. Si les deux sont normaux, la probabilité de la présence d’une maladie parenchymateuse rénale significative est très faible. En cas de valeurs pathologiques, une échographie des reins est indiquée pour évaluer la taille, la forme, la masse rénale et exclure une obstruction des voies urinaires.

Maladie réno-vasculaire : chez les enfants et les jeunes adultes, la dysplasie fibromusculaire est la cause la plus fréquente d’hypertension secondaire et doit être exclue par des examens d’imagerie (dépistage par échographie duplex, confirmation par angiographie). En cas de dysplasie fibromusculaire confirmée, une angiographie par résonance magnétique des vaisseaux cérébrovasculaires est indiquée [42]. En revanche, chez l’adulte, la sténose artérioscléreuse de l’artère rénale (SAR) est la forme la plus fréquente [13], en particulier fréquente chez les hypertendus souffrant d’artériosclérose généralisée [43–45]. Les signes cliniques sont une détérioration de la fonction rénale sous inhibiteur de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (IEC) ou sous antagoniste des récepteurs de l’angiotensine (ARA), une hypertension sévère ou une augmentation soudaine de la pression artérielle, en particulier chez les fumeurs, les diabétiques souffrant d’athérosclérose diffuse, un œdème pulmonaire flash répété [46,47] et un souffle périombilical. Chez les patients indiquant la présence d’une SAR et une réponse probablement favorable à la revascularisation (tableau 4), nous recommandons une procédure d’imagerie (échographie duplex, scanner ou IRM) [48] et, en cas de confirmation, la réalisation d’une mesure hémodynamique pour détecter un gradient significatif. Cliniquement, il convient de distinguer un SAR associé à une hypertension artérielle d’un SAR qui est la cause de l’hypertension artérielle [49]. Plus le SAR est ancien, moins il est possible d’obtenir une normalisation du BD après correction [49].

Hyperaldostéronisme primaire : il est défini comme une augmentation de la production d’aldostérone indépendante du système rénine-angiotensine, qui ne peut pas être supprimée par une charge en sodium. La cause est généralement un adénome surrénalien, une hyperplasie surrénalienne uni- ou bilatérale ou un hyperaldostéronisme dépendant des glucocorticoïdes. Un hyperaldostéronisme est suspecté chez les patients présentant une hypokaliémie répétée (mais présente chez environ 40% des patients seulement) [50], une hypokaliémie excessive malgré de faibles doses de diurétiques, une hypertension résistante, une faiblesse musculaire, une constipation et une fatigue, une alcalose métabolique, une excrétion excessive de sodium ou une hypernatrémie concomitante.

Le quotient aldostérone-rénine peut être utilisé comme méthode de dépistage. Cependant, différents facteurs tels que les antihypertenseurs peuvent l’influencer [51]. Le diagnostic doit être confirmé par un test de charge en sodium ou un test de suppression du captopril [52]. Le premier peut être réalisé en mesurant l’aldostérone plasmatique avant et après la perfusion de 2000 ml de NaCl 0,9% pendant quatre heures. Une concentration d’aldostérone <5 ng/dl après perfusion est un argument contre, une concentration d’aldostérone >10 ng/dl est un argument en faveur d’un hyperaldostéronisme. Une baisse de l’aldostérone plasmatique >30% de la valeur initiale trois heures après la prise de 25-50 mg de captopril est suggestive d’un hyperaldostéronisme secondaire (hypertension essentielle ou rénovasculaire). Pour différencier les sous-types, il est recommandé de procéder à un cathétérisme des veines surrénales séparées latéralement, après confirmation par imagerie (scanner/IRM). Un adénome unilatéral peut être opéré de manière peu invasive, tandis qu’un traitement par antagonistes des minéralocorticoïdes est possible en cas de maladie bilatérale.

Causes rares d’hypertension secondaire

Syndrome de Cushing : un syndrome de Cushing doit être évoqué chez les patients présentant un habitus typique (obésité, plénitude faciale, cou de taureau, hirsutisme et striae rubrae) [53,54] Un dépistage approprié, par exemple au moyen d’un test à la dexaméthasone 1 mg [55] ou d’une excrétion de cortisol sur 24 heures, doit être effectué. En cas de dépistage positif, il est recommandé d’adresser le patient à un centre spécialisé.

Hyper/hypo-thyroïdie : les arguments en faveur de l’hypothyroïdie sont la clinique correspondante et une pression artérielle diastolique élevée (low output et compensation pour maintenir la perfusion par vasoconstriction périphérique), alors que l’hyperthyroïdie est plutôt associée à des valeurs de pression artérielle systolique élevées.

Phéochromocytome : il s’agit d’une cause très rare d’hypertension secondaire. Les caractéristiques cliniques sont les cinq P : hypertension paroxystique, palpitations, perspiration, pallor et céphalées lancinantes [56]. Un dépistage est recommandé en cas d’hypertension résistante, de clinique correspondante, d’antécédents familiaux compatibles ou de tumeurs surrénaliennes et peut être effectué au moyen d’urines de 24h de métanéphrine/métanéphrine normale ou de la détermination des métanéphrines libres dans le plasma [57]. Si elle est positive, nous recommandons de l’adresser à un centre spécialisé.

Coarctation de l’aorte/coarctation de l’aorte : il s’agit de la deuxième cause d’hypertension chez les enfants et les jeunes adultes [9,58]. Les symptômes typiques sont des maux de tête, des pieds froids et des douleurs dans les jambes pendant l’activité physique. Les signes cliniques sont des pouls fémoraux faibles, une différence de pression artérielle systolique entre le bras droit et la jambe droite et un souffle systolique. Pour le dépistage, nous recommandons une échocardiographie. Dans cette population, un suivi strict à long terme est également indiqué après le traitement [59,60].

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