L’angine de poitrine stable se caractérise par une ischémie ou une hypoxie réversible du myocarde. Au repos, les patients souffrant d’angine de poitrine stable bénéficient d’une circulation sanguine suffisante. Cependant, en cas d’effort physique ou de stress émotionnel, la circulation sanguine ne peut pas être augmentée de manière adéquate et les patients deviennent symptomatiques. Les symptômes se manifestent typiquement par une sensation de pression ou d’inconfort dans la région thoracique, éventuellement avec une irradiation dans le cou, la mâchoire inférieure et le bras gauche, et ils sont reproductibles. L’article suivant donne un aperçu du traitement.
Au repos, les symptômes typiques de l’angine de poitrine doivent régresser complètement en deux à trois minutes. Typiquement, ils répondent aussi en quelques minutes à la nitroglycérine (tab. 1). On oublie souvent de se demander si les symptômes du patient sont associés à des palpitations. En effet, il arrive fréquemment que des troubles du rythme provoquent des symptômes similaires à ceux de l’angine de poitrine.
Sur le plan physiopathologique, l’angine de poitrine stable est généralement due à une sténose des vaisseaux coronaires. Certains patients ressentent toutefois une angine de poitrine typique malgré des coronaires normales. Il peut s’agir d’un dysfonctionnement microvasculaire. Une augmentation de la pression intracardiaque (à la fois du côté du ventricule gauche et du côté du ventricule droit) peut également provoquer des troubles de l’angine de poitrine. Un vasospasme peut également provoquer des symptômes similaires, mais ceux-ci surviennent plus souvent au repos, généralement tôt le matin, et ne se manifestent pas sous la forme d’une angine de poitrine classique. Chez certains patients, il existe une combinaison de ces mécanismes.
L’incidence de l’angine de poitrine stable est estimée à 1% dans la population masculine âgée de 45 à 65 ans, l’incidence étant plus élevée chez les femmes en raison d’une prévalence plus importante de vasospasmes [1]. Avec l’âge (à partir de 75 ans), on peut estimer que l’incidence est d’environ 4% pour les deux sexes [1].
Pronostic de l’angine de poitrine stable
L’angine de poitrine stable, contrairement à l’angine de poitrine instable, est une maladie relativement bénigne. Avec un traitement médicamenteux adéquat, l’incidence annuelle de l’infarctus du myocarde n’est que d’environ 3 et la mortalité d’environ 2% [2,3]. L’incidence est légèrement plus élevée chez les patients à haut risque (par exemple les diabétiques ou les patients souffrant d’une AOP manifeste). Il est important d’évaluer le patient sur la base de son profil de risque, car cela peut influencer le traitement dans certaines circonstances. En plus des facteurs de risque cardiovasculaire traditionnels tels que l’hypertension artérielle, la consommation de nicotine, le diabète, l’hypercholestérolémie, les antécédents familiaux et le manque d’activité physique dans la vie quotidienne, l’augmentation de la fréquence cardiaque du patient entraîne éventuellement une aggravation du pronostic. La présence supplémentaire d’une insuffisance cardiaque aggrave considérablement le pronostic.
Évaluation des patients souffrant d’angine de poitrine stable
Pour évaluer la gravité de l’angine de poitrine, la classification de la Canadian Caridovascular Society s’est imposée au niveau international (tableau 2).
L’examen clinique est souvent peu concluant chez les patients souffrant d’angine de poitrine. L’ECG doit rechercher les signes d’un infarctus du myocarde passé (par exemple les pointes Q) et les troubles de la repolarisation (modifications de l’onde T) qui peuvent survenir en raison d’une ischémie myocardique. Une radiographie du thorax peut être réalisée en complément. Cela est recommandé pour les patients susceptibles de souffrir d’une maladie pulmonaire ou en cas de suspicion d’insuffisance cardiaque.
D’autres examens, tels qu’une échocardiographie transthoracique ou un Holter ECG de 24 heures en cas de palpitations, sont réalisés en collaboration avec un cardiologue. La probabilité de pré-test peut être déterminée à l’aide d’un graphique. Les éventuelles investigations complémentaires dépendent de cette probabilité pré-test. Celle-ci est déterminée à l’aide du tableau 3.
Selon la probabilité de pré-test, les étapes suivantes sont recommandées :
- Patients avec une faible probabilité de pré-test (<15%, bleu clair) : Dans ce cas, aucun examen supplémentaire n’est généralement nécessaire. Il convient plutôt d’envisager d’autres diagnostics (par exemple, reflux gastro-œsophagien, troubles musculo-squelettiques). Le cas échéant, un scanner peut être demandé pour exclure une sténose coronaire.
- Lorsque la probabilité de pré-test est moyenne (15-65%, bleu), il est recommandé de réaliser une ergométrie chez la plupart des patients. Si le diagnostic définitif ne peut toujours pas être établi, un autre test non invasif doit être effectué (par exemple, échocardiographie de stress, scintigraphie, IRM). Une tomodensitométrie est également possible dans ce cas. Elle n’est toutefois recommandée que pour les patients chez lesquels on ne s’attend pas à une calcification importante des vaisseaux.
- Si la probabilité de pré-test est plus élevée (66-85%, orange), le patient peut être inscrit directement pour une coronarographie ou un test non invasif peut être effectué. L’ergométrie n’a cependant pas de sens ici en raison de la faible sensibilité, car il en résulterait trop de faux négatifs.
- Chez les patients dont la probabilité de pré-test est très élevée ( >85%, rouge), il est recommandé de procéder directement à une angiographie coronaire pour un examen définitif.
Traitement de l’angine de poitrine stable
L’autre article traite de la prise en charge des patients souffrant d’angine de poitrine stable chez qui le diagnostic de maladie coronarienne a été confirmé.
L’objectif du traitement est à la fois le traitement symptomatique des symptômes et l’amélioration du pronostic. Le traitement comprend à la fois une modification du mode de vie et un traitement médicamenteux des facteurs de risque (figure 1) [4].
Un must : l’arrêt de la nicotine
Les patients qui consomment de la nicotine devraient en premier lieu être aidés à arrêter de fumer. Les avantages du sevrage tabagique ont été largement étudiés et constituent, avec l’exercice physique régulier, la mesure de prévention secondaire présentant le plus grand bénéfice en termes de pronostic. L’arrêt du tabac après un infarctus du myocarde réduit la mortalité de 30 à 40% [5]. Chez les patients ayant subi un infarctus du myocarde, la motivation pour arrêter de fumer est généralement suffisamment élevée. La situation est plus difficile chez les patients qui n’ont jamais eu d’infarctus, où seuls 5 à 10 % environ sont abstinents après un an. Une thérapie comportementale de soutien, des substituts nicotiniques ou d’autres médicaments visant à réduire la dépendance physique peuvent augmenter le taux de réussite. Les substituts nicotiniques peuvent être administrés sans risque aux patients atteints de maladie coronarienne. Le bupropion (Zyban®), un inhibiteur sélectif de la recapture de la dopamine et de la noradrénaline, peut également être utilisé. Pour la varénicline (Champix®), il existe des preuves d’une légère augmentation de la mortalité cardiovasculaire.
Entraînement physique
Une activité physique régulière a plusieurs effets positifs. La pression artérielle est abaissée, le profil lipidique s’améliore et l’apparition d’un diabète sucré de type 2 peut également être retardée ou évitée. L’exercice physique améliore également la fonction de la paroi des vaisseaux, l’endothélium. Les événements cardiovasculaires peuvent ainsi être réduits. Le pronostic s’améliore. En général, 30 min. de cours sont dispensés trois fois par semaine. aérobie est recommandé.
Quelle est l’importance de l’alimentation ?
En complément des conseils pour arrêter de fumer, il convient de discuter avec le patient d’une modification de son régime alimentaire. Dans ce cas, il faut surtout veiller à réduire l’apport calorique et viser un objectif de poids avec un indice de masse corporelle de <25 kg/m2 [4]. Il est également recommandé de prendre des acides gras polyinsaturés (PUVA), comme ceux que l’on trouve dans le régime méditerranéen. Il faut consommer deux à trois fruits et deux à trois portions de légumes par jour. Bien que le régime méditerranéen permette de consommer beaucoup moins de cholestérol, aucun bénéfice supplémentaire sur le taux de cholestérol n’a été démontré. Dans certaines études, une consommation modérée d’alcool était associée à une meilleure survie. L’alcool a également un effet sur le cholestérol – il a un effet antithrombotique et augmente le cholestérol HDL. Le vin rouge contient en outre des flavanoïdes, qui ont un effet antioxydant. < <L’apport quotidien recommandé est de 30 g pour les hommes et de 20 g pour les femmes, soit environ un à deux verres de vin par jour. Dans l’ensemble, les études actuelles indiquent qu’une modification du régime alimentaire pourrait avoir un effet positif sur le pronostic. L’ampleur de la réduction du risque est toutefois controversée.
Traitement de l’hypercholestérolémie
Selon les recommandations actuelles de la Société européenne de cardiologie ESC, une LDL cible de <1,8 mmol/l devrait être atteinte chez les patients souffrant d’une maladie coronarienne connue. Les statines sont les médicaments de première ligne. Cependant, une statine seule ne permet souvent pas d’atteindre cette valeur cible. Dans de tels cas, il est recommandé d’ajouter de l’ézétimibe (Ezetrol®), bien qu’aucun bénéfice pronostique n’ait été démontré pour l’ézétimibe seul. Une étude en ce sens est en cours (étude Improve It). Les résultats devraient être disponibles à la fin de cette année. Actuellement, une nouvelle classe de médicaments, les inhibiteurs de PCSK9, est également testée. Il s’agit d’anticorps monoclonaux dirigés contre un facteur qui inhibe la formation de récepteurs LDL au niveau du foie. Des études de phase II et III sont actuellement en cours. Les trois questions suivantes reviennent souvent dans le cadre de la réduction du cholestérol :
- Jusqu’à quel point un taux de LDL peut-il être bas ? Il y a des personnes et des peuples qui ont naturellement un taux de LDL très bas, autour de 1,5 mmol/l. Il y a aussi des personnes qui ont un taux de LDL plus élevé que d’autres. Une réduction jusqu’à 1,5 mmol/l ne semble donc pas poser de problème.
- Qu’en est-il des patients de plus de 80 ans ? En prévention primaire, il ne faut certainement pas prescrire de statine à cet âge. Toutefois, en cas de maladie coronarienne prononcée et d’un état général encore bon par ailleurs, une statine semble tout à fait justifiable. Une statine n’est pas recommandée chez les patients âgés de >85 ans.
- Qu’en est-il des patients qui subissent un infarctus du myocarde très tôt ? N’oubliez pas : l’hypercholestérolémie familiale est relativement fréquente en Suisse, avec une prévalence estimée à 1/200. C’est pourquoi les membres de la famille des patients ayant subi un infarctus du myocarde très tôt dans leur vie devraient être dépistés et éventuellement traités pour une hypercholestérolémie [6].
Traitement de l’hypertension artérielle
En cas d’hypertension artérielle, celle-ci doit être traitée afin d’atteindre une pression artérielle systolique de <140 mmHg et diastolique de <90 mmHg. Chez les diabétiques, une pression artérielle diastolique de <85 mmHg est recommandée [4].
Traitement pharmacologique de l’angine
Les antiangineux améliorent soit l’apport d’oxygène au cœur, soit ils réduisent la demande en oxygène du cœur (tableau 4).
Nitrates : pour le soulagement aigu des symptômes, les nitrates permettent un contrôle rapide des symptômes du patient. Les nitrates à courte durée d’action sont généralement utilisés pour le traitement symptomatique à court terme. L’effet des nitrates repose sur une vasodilatation des vaisseaux avec une réduction à la fois de la précharge et de la postcharge. Lors de l’utilisation de nitrates à longue durée d’action, il faut veiller à toujours respecter un intervalle sans nitrate, sinon l’accoutumance est rapide. Les effets secondaires fréquents des nitrates sont l’hypotension et les maux de tête. Les premiers se manifestent de manière prononcée en cas de prise simultanée d’un inhibiteur de la PDE5 (par exemple le sildénafil), raison pour laquelle la prise simultanée est contre-indiquée.
Bêta-bloquants : les bêta-bloquants diminuent la fréquence cardiaque (inotropie négative) et réduisent la contractilité du myocarde. De plus, ils améliorent la perfusion myocardique en augmentant la résistance vasculaire dans les zones non ischémiques et en prolongeant la diastole. Chez les patients présentant un st.n. infarctus du myocarde et une fonction systolique réduite, les bêtabloquants réduisent également la mortalité [7]. En cas de traitement par bêtabloquants, il convient de noter que le traitement concomitant par vérapamil ou diltiazem est (relativement) contre-indiqué, car il peut entraîner une bradycardie symptomatique et un risque de blocage AV de degré supérieur. En outre, les bêtabloquants sont contre-indiqués en cas d’angine de poitrine vasospastique.
Bloqueurs des canaux calciques : le traitement complémentaire de l’angine de poitrine comprend l’utilisation de bloqueurs des canaux calciques. Ici, le mécanisme d’action est obtenu par une vasodilatation et une diminution de la résistance périphérique. Ils sont donc également adaptés au traitement des vasospasmes. Dans l’utilisation des inhibiteurs des canaux calciques, il est important de distinguer deux sous-groupes de cette classe de médicaments : les inhibiteurs des canaux calciques de type dihydropyridine et les non-dihydropyridines. Ces deux sous-groupes occupent des sites différents sur les canaux calciques. Leur distinction dans l’utilisation clinique est importante car le groupe des non-dihydropyridines (vérapamil, diltiazem) a en plus un effet chronotrope négatif. Pour ces deux substances, le traitement simultané avec un bêtabloquant doit être évité, comme mentionné ci-dessus.
l’ivabradine (Procoralan®) : L’effet de l’ivabradine est obtenu par une inhibition sélective du nœud sinusal, ce qui se traduit par une baisse de la fréquence cardiaque et une réduction de la consommation d’oxygène myocardique. L’inotropie du myocarde reste inchangée. L’ivabradine peut être utilisée seule ou en association avec un bêtabloquant chez les patients présentant un rythme sinusal et une fréquence de repos ≥60/min. être administré. Les directives actuelles recommandent une dose initiale de 2× 5 mg par jour, puis une augmentation à 2× 7,5 mg par jour. La posologie et l’indication exactes sont en cours d’évaluation, car une analyse préliminaire de l’étude SIGNIFY a montré une légère augmentation du risque du critère combiné de décès cardiovasculaire et d’infarctus du myocarde dans le groupe ivabradine. Cependant, dans cette étude, le médicament a été administré à une dose allant jusqu’à 2×10 mg par jour. est appliqué [8].
Nicorandil (Dancor®) : Le nicorandil agit comme un dérivé de nitrate et un ouvreur de canal potassique. Il peut être administré en complément d’un traitement par bêtabloquants et/ou inhibiteurs des canaux calciques. L’effet souhaité est obtenu par une vasodilatation des vaisseaux coronaires.
la ranolazine (Ranexa®) : La ranolazine inhibe l’entrée tardive du sodium dans les cellules. Il réduit l’angine de poitrine du patient et augmente ses performances. Ce médicament est autorisé en complément d’un traitement par bêtabloquants et antagonistes du calcium. L’effet antiangineux est le meilleur chez les diabétiques [9].
Inhibiteurs de l’agrégation plaquettaire : les antiplaquettaires inhibent la formation d’un thrombus coronaire et peuvent ainsi prévenir les infarctus [10]. Le risque de saignement est légèrement plus élevé sous ce traitement. En principe, tous les patients souffrant d’une maladie coronarienne connue doivent être traités avec 100 mg d’aspirine par jour. Les exceptions sont bien sûr les patients qui ont récemment subi un pontage coronarien, qui ont généralement besoin d’un double traitement antiplaquettaire pendant un an. Les patients stables (plus d’un an après le dernier infarctus ou après la dernière implantation d’un stent) pour lesquels une anticoagulation orale est indiquée n’ont besoin que de celle-ci et ne doivent pas être traités en plus par des antiplaquettaires.
Coronarographie et revascularisation : En cas d’angine de poitrine stable, il existe deux indications primaires pour une coronarographie et un éventuel traitement de revascularisation : une angine de poitrine qui gêne le patient dans sa vie quotidienne et une angine de poitrine chez les patients à haut risque [4]. Les angiographies coronaires sont aujourd’hui des interventions sûres avec un risque de complication importante de <0,5% et sont souvent réalisées en ambulatoire. Si une sténose de haut niveau est détectée, elle est aujourd’hui généralement traitée avec un stent recouvert d’un médicament et le patient ne devrait plus ressentir de symptômes par la suite. En cas de rétrécissement de plusieurs vaisseaux, le patient peut être traité au moyen de plusieurs stents ou d’un pontage aortocoronaire, selon l’anatomie.
CONCLUSION POUR LA PRATIQUE
- Le traitement de l’angine de poitrine stable comprend à la fois des modifications du mode de vie et un traitement médicamenteux ainsi qu’une thérapie de revascularisation.
- De nombreux patients ont besoin de plusieurs médicaments en même temps, dont ils ne perçoivent pas eux-mêmes immédiatement les effets (par exemple, réduction du cholestérol, réduction de la pression artérielle, etc.) Il est donc important d’expliquer aux patients les effets de ces médicaments afin d’améliorer l’observance. Mais dans l’ensemble, les trois principales mesures à prendre chez les patients atteints de maladie coronarienne sont les suivantes :
1. revascularisation
2. arrêt de la nicotine
3. l’exercice physique régulier
4. prise régulière de médicaments - Ces mesures permettent d’améliorer de manière décisive à la fois le pronostic et la qualité de vie de ces patients.
Littérature :
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- Daly CA, et al : Predicting prognostic in stable angina : results from the Euro heart survey of stable angina : prospective observational study. BMJ 2006 ; 332:262-267.
- 2013 ESC guidelines on the management of stable coronary artery disease. European Heart Journal 2013 ; 34, 2949-3003.
- Critchley J, Capewell S : L’arrêt du tabac pour la prévention secondaire des maladies coronariennes. Cochrane Database Syst Rev 2004 ; 1 : CD003041.
- Nordestgaard BG, et al : L’hypercholestérolémie familiale est sous-diagnostiquée et sous-traitée dans la population générale : conseils aux cliniciens pour prévenir les maladies coronariennes : Déclaration de consensus de la Société européenne d’athérosclérose. Eur Heart J 2013 ; 34 : 3478-3490.
- Yusuf S, Wittes J, Friedman L : Aperçu des résultats des essais cliniques randomisés dans les maladies cardiaques. I. Traitements suite à une infarctus du myocarde. JAMA 1988 ; 260:2088-2093.
- Fox K, et al. : Rationale, design, and baseline characteristics of the Study assessInG the morbidity-mortality beNefits of the If inhibitor ivabradine in patients with coronarY artery disease (SIGNIFY trial) : a randomized, double-blind, placebo-controlled trial of ivabradine in patientswith stable coronary artery disease without clinical heart failure. Am Heart J. 2013 ; 166(4) : 654-661.
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- Antiplatelet Trialists’ Collaboration : Collaborative overview of randomised trials of antiplatelet therapy : I : Prevention of death, myocardial infarction, and stroke by prolonged antiplatelet therapy in various categories of patients. BMJ 1994 ; 308 : 81-106.
PRATIQUE DU MÉDECIN DE FAMILLE 2014 ; 9(9) : 18-23
