Lorsque les cheveux d’un homme ou d’une femme commencent à s’éclaircir, il existe de nombreuses façons de réagir à ce symptôme. Si le désespoir est grand en raison de la perte de cheveux, la consultation capillaire de l’USZ, dont le PD Dr. med. Thomas Kündig est responsable, est un point de contact important. Un examen dermatologique et trichologique y est effectué et un traitement est mis en place en fonction de la maladie sous-jacente.
La perte de cheveux comprend deux types de problèmes : une mue quotidienne accrue (effluvium) ou une absence visible de cheveux (alopécie). Il est normal de perdre jusqu’à 100 cheveux par jour. Les causes les plus fréquentes de la perte de cheveux, présentées par le PD Dr. med. Thomas Kündig lors d’une réunion de formation continue à Zurich, sont résumées dans le tableau 1.
La croissance et la chute des cheveux sont influencées, entre autres, par les hormones, les facteurs de croissance, les médicaments et les saisons. La croissance de chacun des quelque 100 000 cheveux du cuir chevelu se déroule par cycles, comprenant une phase de croissance pluriannuelle (phase anagène), une courte phase de régression folliculaire (phase catagène) et une phase de repos de deux à quatre mois (phase télogène). Les cellules souches du follicule pileux se trouvent dans ce que l’on appelle le bulbe capillaire (bulge). Si une inflammation se produit à ce niveau, la perte des cellules souches entraîne une alopécie cicatricielle, c’est-à-dire une perte irréversible des cheveux. Si l’inflammation est cautérisée, il n’est plus possible d’en déterminer la cause. Le stade final de toutes les alopécies cicatrisantes est le même. L’image typique, tant au dermatoscope qu’à l’histologie, est l’absence de follicules pileux et de tissu cicatriciel.
Si l’inflammation se produit à la racine des cheveux (bulbe), il en résulte une alopécie non cicatrisante. Le prototype est l’alopécie areata. Les cheveux sont plus fins, on observe des variations de calibre, des follicules pileux vides et souvent un halo jaune autour des follicules pileux. La sensibilité de la dermatoscopie est supérieure à celle du trichogramme, a expliqué le Dr Kündig à ce sujet.
En ce qui concerne le rôle des vitamines et des oligo-éléments, le débat reste ouvert. La cystéine, l’histidine, le cuivre, le zinc, la niacine par voie topique, la biotine et la niacine par voie orale… pour tous, il existe des études qui démontrent tantôt des effets plus, tantôt des effets moins importants sur la croissance des cheveux. “Il est intéressant de noter que des études de laboratoire ont montré que les taux chez les patients souffrant de perte de cheveux sont parfois même supérieurs aux taux normaux de vitamines et d’oligo-éléments”, a déclaré le Dr Kündig à ce sujet.
Alopécie par sexe
L’homme et la femme présentent des différences locales très nettes dans le schéma de répartition de la perte de cheveux dans l’alopécie androgénétique. Chez l’homme, la classification se fait selon les stades I-VII de Hamilton-Norwood, et chez la femme, selon trois stades de Ludwig. Contrairement aux hommes, les femmes ne sont généralement pas touchées par tous les follicules pileux d’une région de la tête. C’est pourquoi ils n’ont pas une calvitie totale, mais un amincissement diffus des cheveux au niveau de la raie médiane.
Les facteurs de risque de l’alopécie androgénétique masculine sont une certaine prédisposition génétique, le sexe et l’âge : chez de nombreuses personnes atteintes, la perte de cheveux commence dès la puberté. Le rôle des taux sériques de testostérone et de déhydroépiandrostérone est discutable, étant donné qu’aucune autre caractéristique de l’augmentation de l’action des androgènes n’a été observée, comme par exemple une augmentation de la croissance de la barbe. La prédisposition génétique a été démontrée chez les jumeaux monozygotes avec une concordance de 80-90%, il existe une forte corrélation avec la famille du père. Les Caucasiens sont plus souvent touchés que les Asiatiques, les “genome wide screenings” ont montré des loci avec un risque accru (20p11.22).
L’androgène déterminant dans l’alopécie masculine est la dihydrotestostérone (DHT), qui est produite à partir de la testostérone à l’aide de la 5α-réductase de type II. Sous l’influence de l’androgène DHT, il en résulte une miniaturisation des follicules pileux génétiquement prédisposés et donc des cheveux.
Dans le cas de l’alopécie androgénétique féminine, tout est différent. Plus tard dans la vie, la densité capillaire diminue de manière constante chez la femme ; aucune accélération n’a été constatée à la ménopause. Dans une cohorte de 1000 femmes atteintes d’hyperandrogénisme, seulement 4% ont une alopécie androgénétique et 75% un hirsutisme. Il n’y a pas de prédisposition génétique, une concordance de faible degré seulement chez les jumeaux monozygotes, les études cas-témoins n’ont pas montré d’association génétique. La prédisposition familiale est nettement moins prononcée chez les femmes que chez les hommes.
Options de traitement chez les femmes
“Toutes les femmes sont sceptiques lorsqu’on les informe qu’il existe une aide”, selon l’expérience du Dr Kündig. La substance la plus efficace contre l’alopécie androgénétique féminine est l’application topique d’une solution de minoxidil, comme le montrent de nombreuses études cliniques bien contrôlées. L’efficacité du minoxidil est presque linéairement proportionnelle à la dose. Le minoxidil deux fois par jour est plus efficace qu’une fois (44,1 poils/cm2 contre 64,4 poils/cm2) [1]. “Si vous voulez plus de cheveux, vous devez en mettre plus”, explique le Dr Kündig. Il est recommandé de l’utiliser deux heures avant d’aller se coucher afin d’éviter toute contamination de la peau du visage. Il convient de commencer par une solution de minoxidil à 2 %, car la solution à 5 % a souvent pour effet secondaire de faire pousser des poils de Vellus sur le visage. Ce phénomène est toutefois réversible et disparaît quatre mois après l’arrêt.
Une formulation à 5% serait presque deux fois plus efficace, mais les effets indésirables seraient alors plus fréquents. 5% de minoxidil provoque une irritation du cuir chevelu. Le problème est le propylène glycol utilisé comme excipient. Une recette individuelle ne permet pas non plus de minimiser le problème. La solution Alopexy® 2%, par exemple, contient donc six fois moins de propylène glycol et de la cyclodextrine à la place. Une monothérapie par minoxidil est aussi efficace qu’une association avec un shampooing ou de la trétinoïne. L’eczéma séborrhéique est plus fréquent parce que moins de cheveux évacuent moins bien le sébum du cuir chevelu.
En cas d’alopécie avec hyperandrogénie, il existe des antiandrogènes administrés par voie systémique tels que l’acétate de cyprotérone, l’acétate de chlormadinone ou le diénogest. Cependant, dans une étude comparative avec le minoxidil, le groupe acétate de cyprotérone a obtenu des résultats nettement moins bons [2]. Le Dr Kündig a expliqué que cela indique également que la testostérone ne joue pas un rôle décisif dans l’alopécie androgénétique féminine, comme on l’a longtemps cru.
Ell-Cranell alpha 0,025% solution, alfatradiol topique, est populaire auprès des hommes en raison de son action relativement rapide. Chez les femmes, en revanche, cela ne sert à rien, l’épaisseur des cheveux n’augmente pas en dessous. Le finastéride est même plutôt contre-productif chez les femmes, poursuit le Dr Kündig.
Thérapie chez les hommes
Pour traiter l’alopécie androgénétique masculine, il n’existe que deux substances actives qui ont fait leurs preuves dans des études scientifiques bien contrôlées : Le comprimé de finastéride à 1 mg, dont la dose est clairement définie, et la solution de minoxidil à 2 ou 5 % ou la mousse de minoxidil à 5 %. Dans une étude comparant le minoxidil au finastéride, il est apparu que l’effet dépendait de la dose de minoxidil [3]. Une combinaison serait également une option. Mais le Dr Kündig préfère donner aux patients du minoxidil topique à haute dose. La chute des cheveux est ainsi stoppée chez environ 90% des personnes traitées. Chez environ 50 % des personnes atteintes, on observe même une densification visible des cheveux au cours du traitement. Des utilisateurs expérimentés ont fait remarquer, lors de la discussion à la réunion de formation continue de Zurich, que l’efficacité pouvait être différente sur le sommet et l’arrière de la tête.
Des doses plus élevées de finastéride n’apportent pas plus de cheveux. Le finastéride inhibe sélectivement l’enzyme 5α-réductase de type II, réduisant ainsi la concentration sérique de dihydrotestostérone de 70%. Il est important de noter qu’il faut six mois pour que la pilosité augmente et douze mois pour qu’elle devienne vraiment apparente. “Il faut le dire aux gens”. Avec le minoxidil, la densification maximale est atteinte au bout de six mois seulement. L’effet dure aussi longtemps que le médicament en question est pris en continu.
Source : Série Dermatologie régionale de l’USZ : Maladies de la peau de la tête/du visage, 11 avril 2013 à Zurich.
Littérature :
- Olsen EA : Suivi à cinq ans des hommes atteints d’alopécie androgénétique traités par minoxidil topique. J Am Acad Dermatol 1990 ; 22(4) : 643-646.
- Vexiau P, et al : Effects of minoxidil 2% vs. cyproterone acetate treatment on female androgenetic alopecia : a controlled, 12-month randomized trial. Br J Dermatol 2002 ; 146(6) : 992-999.
- Saraswat A, Kumar B : Minoxidil vs finasteride dans le traitement des hommes atteints d’alopécie androgénétique. Arch Dermatol 2003 ; 139(9) : 1219-1221.
