Dans le cas de la maladie de Parkinson, le traitement symptomatique individuel est décisif pour la qualité de vie. Celle-ci doit être initiée le plus tôt possible. En effet, elle peut retarder ou même empêcher le passage de la phase prodromique clinique à la maladie de Parkinson manifeste. Les habitudes de sommeil revêtent une importance particulière à cet égard. Les troubles du sommeil ne sont pas seulement pénibles, ils apparaissent souvent avant que le syndrome de Parkinson ne se manifeste cliniquement.
Le syndrome de Parkinson et les troubles du sommeil vont souvent de pair, et pas seulement lorsque la maladie s’est manifestée cliniquement. Le sommeil est également souvent perturbé à un stade très précoce, lorsqu’aucun symptôme n’est encore détectable. Les troubles du sommeil sont très pénibles et réduisent considérablement la qualité de vie. Aux stades ultérieurs de la maladie, ils peuvent en outre contribuer à l’aggravation des symptômes physiques. Il faut éviter cela.
Les processus neurodégénératifs commencent plusieurs années avant que le syndrome de Parkinson ne se manifeste cliniquement par les symptômes cardinaux que sont la bradykinésie, la rigidité et les tremblements. Les premiers signes peuvent généralement être observés pendant la phase prodromique. Dès que l’on parle de la maladie de Parkinson classique, environ 60% des neurones dopaminergiques sont déjà dégénérés. Pour pouvoir appliquer des thérapies de modification de l’évolution, la phase prodromique est donc d’une importance capitale. Mais reconnaître les personnes concernées comporte quelques obstacles. Il convient d’être attentif en présence, par exemple, d’un dysfonctionnement érectile, d’une constipation, de troubles mictionnels ou d’une hypotension orthostatique. Des déficits neurologiques ou la dépression et l’anxiété peuvent également indiquer un stade prodromique. Cependant, le marqueur de loin le plus important est le trouble du comportement du sommeil paradoxal.
Combattre les troubles du sommeil à un stade précoce
Le trouble du comportement du sommeil paradoxal est défini comme la perte de la phase atone des muscles pendant le sommeil paradoxal avec l’expression des rêves, un souvenir des rêves souvent très vifs, voire violents ou agressifs, et chez les adultes une grande vigilance pendant les phases de réveil. Le risque de blessure des patients, mais aussi de leurs partenaires, est très élevé. Les personnes concernées doivent donc adapter leur sommeil en conséquence. Que ce soit en dormant seul dans un grand lit, en tapissant le sol – au cas où ils tomberaient du lit – ou en dormant directement sur le sol.
Les traitements médicamenteux de première ligne sont le clonazépam et la mélatonine. En outre, la gabapentine peut être utilisée en seconde ligne, suivie d’autres substances telles que le pramipexole, la rivastigmine ou le donépézil. Les personnes concernées doivent être informées que les médicaments sérotoninergiques, les antipsychotiques, les barbituriques, l’alcool et la caféine peuvent potentiellement aggraver les symptômes.
Traiter efficacement même en phase tardive
Dans la phase tardive de la maladie de Parkinson, le spectre des symptômes moteurs et non moteurs s’élargit de manière variée. Mais les troubles du sommeil restent souvent un problème grave. Cela n’est alors plus nécessairement dû au seul trouble du comportement du sommeil paradoxal, mais d’autres causes possibles s’ajoutent. Par exemple, une diminution de l’efficacité des médicaments. Les fluctuations de l’action de la lévodopa au cours de la maladie sont connues et entraînent notamment une akinésie nocturne. Les tensions musculaires douloureuses et les crampes interrompent le sommeil nocturne. Dans ces cas, une optimisation du traitement de la maladie de Parkinson est indiquée. Cela peut se faire par exemple par des préparations à base de L-Dopa retard, de la L-Dopa soluble ainsi que par l’association avec des agonistes dopaminergiques, des inhibiteurs de la COMT ou des inhibiteurs de la MAO-B. Les inhibiteurs de la COMT (par ex. opicapone, entacapone, tolcapone) empêchent la dégradation de la lévodopa en 3-O-méthyldopa et augmentent ainsi sa biodisponibilité dans le plasma. Les inhibiteurs de la MAO-B augmentent les taux de dopamine striatale en bloquant la dégradation cérébrale de la dopamine via la monoamine oxydase B. Les inhibiteurs de la MAO-B peuvent également être utilisés dans le traitement de la dépression. Le choix de la bonne combinaison doit toujours être individuel et adapté à la situation de la personne concernée.
Congrès : Neurowoche 2022
Source : Troubles du mouvement : Aspects plus rares mais pertinents pour la vie quotidienne. Diagnostic et traitement symptomatique de la maladie de Parkinson : au stade prodromique. Diagnostic et traitement symptomatique de la maladie de Parkinson : au stade tardif. 04.11.2022.
InFo NEUROLOGIE & PSYCHIATRIE 2022 ; 20(6) : 30 (publié le 4.12.22, ahead of print)
