Dans une interview accordée à HAUSARZT PRAXIS, le professeur Ralf Ihl, diplômé en psychologie de l’université de Düsseldorf, fait le point sur les dernières découvertes cliniques et de recherche sur le ginkgo biloba.
Professeur Ihl, avant d’être utilisé, par exemple, dans le traitement de la démence, le ginkgo biloba doit d’abord être transformé en une forme médicalement utilisable. Quelle est la composition exacte de ces extraits et quels sont les dosages les plus souvent utilisés dans les études scientifiques ?
Le professeur Ihl :
La grande majorité des études cliniques sur le traitement de la démence portent sur l’extrait de ginkgo biloba (EGb761®). Sa composition est très différente de celle des feuilles de l’arbre. Par exemple, les glycosides de glinkgo flavone et les ginkgolides sont présents en proportions nettement plus importantes, tandis que les biflavonoïdes et les acides ginkgiques représentent un pourcentage plus faible par rapport à la forme non transformée. Le processus d’extraction est extrêmement complexe et comporte 27 étapes au cours desquelles les substances inefficaces et toxiques sont extraites, tandis que les substances utiles sont enrichies. En particulier, les glycosides flavonoïdes (24% de quercétine, kaempférol, isorhamnétine – demi-vie de trois heures) et les terpentrilactones (3,1% de ginkgolides A, B, C, J, M et 2,9% de bilobalides – demi-vie de deux à six heures) agissent. C’est la combinaison de ces deux substances qui fait son efficacité dans la démence.
Le ginkgo biloba peut-il également jouer un rôle prophylactique dans le traitement de la démence (par exemple, empêcher la progression d’un “mild cognitive impairment”) ou est-il utilisé uniquement de manière symptomatique, comme les inhibiteurs de l’acétylcholinestérase ?
Il n’existe à ce jour aucune étude montrant qu’une quelconque substance antidémence a un réel effet prophylactique. Il existe également peu d’études sur la réduction des risques. Le travail récemment publié par Amiewa et al. [5], qui a suivi une population âgée non démente de plus de 20 ans et a constaté que le déclin cognitif (MMSE) était significativement moins important chez les participants ayant déclaré avoir pris de l’EGb761® que chez ceux qui ne l’avaient pas fait. Aucun effet de ce type n’a été observé avec le piracétam, le médicament de référence. En outre, la durée de vie avec l’EGb761® était nettement plus longue qu’avec le placebo ou le piracétam. Dans l’ensemble, l’étude présente quelques lacunes méthodologiques et est pour l’instant isolée.
Quels sont les avantages du traitement symptomatique au ginkgo biloba par rapport au traitement classique par inhibiteurs de l’AChE et mémantine ?
Aucun antidémence ne guérit ou n’arrête la démence d’Alzheimer. En principe, les directives de traitement de la World Federation of Societies of Biological Psychiatry (WFSBP) attribuent à l’extrait de ginkgo biloba le même effet que les autres antidémentiels (donépézil, galantamine, mémantine, rivastigmine), à savoir qu’il peut obtenir un effet modéré chez une partie des patients pendant une période limitée. Aucune des substances utilisées dans le traitement de la démence n’a, à ce jour, apporté de preuves suffisantes de sa supériorité par rapport aux autres antidépresseurs. L’avantage du ginkgo est qu’aucune intolérance ni aucun taux accru d’événements indésirables ou d’effets secondaires n’ont été observés à ce jour.
Quels sont les effets biologiques et cliniques du ginkgo biloba en ce qui concerne la démence ?
Les principaux mécanismes d’action biologique sont la propriété de piégeage des radicaux, la prévention de la formation d’oligomères Aβ, la promotion de la voie de dégradation de la α-sécrétase et la protection contre la toxicité de l’Aβ. En outre, le produit entraîne une augmentation de la sensibilité neuronale à l’insuline, une protection et une amélioration du fonctionnement des mitochondries et une augmentation de la viscosité sanguine avec une microcirculation améliorée.
L’effet clinique antidémence est, comme mentionné, modéré, d’une durée limitée et ne peut être obtenu que chez une partie des patients.
Y a-t-il des effets secondaires ou des interactions médicamenteuses (par exemple avec des anticoagulants) dont le médecin doit être conscient lorsqu’il utilise le ginkgo biloba ?
L’antagonisme du facteur d’activation plaquettaire (PAF), c’est-à-dire l’effet de fluidification du sang, est le plus discuté. Des études ont tenté de cibler cet effet, mais n’ont pas du tout pu démontrer une interaction ou un tel effet. Dans 18 études randomisées et contrôlées par placebo sur la coagulation et la fonction plaquettaire, rien n’indique que l’EGb761® augmente le risque de saignement par rapport au placebo. Même avec un surdosage de 480 mg par jour, aucun effet n’a pu être démontré.
En revanche, les interactions médicamenteuses pertinentes sont un renforcement des effets du diazépam (les rats ont montré une augmentation des contacts sociaux) et de l’halopéridol (diminution des troubles moteurs extrapyramidaux [EPMS])et une augmentation des effets sédatifs de la trazodone.
En quoi l’utilisation du ginkgo biloba en médecine traditionnelle chinoise diffère-t-elle de l’utilisation occidentale ?
Je ne suis pas un expert dans ce domaine, mais je sais que les Chinois travaillent depuis longtemps avec le ginkgo biloba. Il est intéressant de noter qu’ils utilisent également l’Extractum EGb761®. Ce qui convainc à la fois la médecine occidentale et la MTC, c’est la constance de ce mélange. Le processus de fabrication différencié produit une substance définissable qui a non seulement fait l’objet d’études approfondies, mais aussi d’une méthodologie irréprochable.
Entretien : Andreas Grossmann
Littérature :
- Napryeyenko O, Borzenko I (Groupe d’étude GINDEM-NP) : Recherche pharmaceutique 2007 ; 57(1) : 4-11.
- Ihl R, et al. (Groupe d’étude GOTADAY) : Int J Geriatr Psychiatry 2011 Nov ; 26(11) : 1186-1194. doi : 10.1002/gps.2662. Epub 2010 Dec 7.
- Herrschaft H, et al : J Psychiatr Res 2012 Jun ; 46(6) : 716-723. doi : 10.1016/j.jpsychires.2012.03.003. Epub 2012 Mar 27.
- Yancheva S, et al : Aging Ment Health 2009 Mar ; 13(2) : 183-190. doi : 10.1080/13607860902749057.
- Amieva H, et al : PLoS ONE 8 (1) : e52755. doi:10.1371/journal.pone.0052755.
PRATIQUE DU MÉDECIN DE FAMILLE 2014 ; 9(1) : 54-56
