La depressione vuole essere diagnosticata con precisione e trattata in modo specifico. In Svizzera, fino al 20% della popolazione ne è affetto – in misura variabile. Tuttavia, poiché la depressione è una diagnosi clinica, non è sempre facile scegliere il percorso giusto. Ma un prolungato tentennamento non è consigliabile. È meglio trattare secondo le linee guida e scegliere un farmaco in base ai sintomi.
Non tutte le depressioni sono uguali. Inoltre, i sintomi della depressione possono nascondere una serie di altre malattie. Oltre ai sintomi principali dell’umore depresso, della perdita di interesse, della mancanza di gioia, della mancanza di stimoli e dell’aumento della stanchezza, possono esserci altri sintomi aggiuntivi. Questi includono riduzione della concentrazione e dell’attenzione, riduzione dell’autostima e della fiducia in se stessi, sentimenti di colpa e di inutilità, prospettive future negative e pessimistiche, disturbi del sonno, riduzione dell’appetito e/o pensieri suicidi. Pertanto, un’anamnesi completa, i risultati fisico-neurologici e gli esami tecnici, compresi i parametri tiroidei, il metabolismo del ferro, l’EEG e la risonanza magnetica, sono importanti per una diagnosi differenziata. Questo approccio serve a differenziare la depressione sintomatica dalla depressione organica. La depressione sintomatica di solito si verifica nel periodo post-operatorio, post-infettivo, endocrino o farmacogenico. Nel caso della depressione organica, è più probabile che la causa sia la demenza o un tumore al cervello (Tab. 1).
I moduli di screening possono essere utilizzati per ulteriori chiarimenti. Il modulo sullo stato di suicidio, il questionario sul benessere WHO-5 o il questionario sulla salute del paziente (PHQ-D) possono fornire ulteriori informazioni sulla vita mentale dei pazienti. I questionari di valutazione esterni come l’HAM-D o la Montgomery-Åsberg Depression Rating Scale (MADRS) completano il quadro. I marcatori neurobiologici della depressione includono fattori genetici e ambientali, oltre ai sintomi cognitivi già descritti, ma anche marcatori immunitari, elettrofisiologici, endocrini e associati al SNC. Ad esempio, aumentano il cortisolo, l’IL-6, l’IFN-gamma e i trigliceridi, mentre si riducono il colesterolo, il ferro, la B12 e il BDNF, come ha dimostrato il Prof. Thomas J. Müller, Meiringen/Bern. La domanda è se ci sono dei predittori che possono prevedere la diagnosi o addirittura la risposta a un farmaco. In effetti, ci sono alcune caratteristiche che possono essere differenziate, almeno per quanto riguarda la depressione bipolare o unipolare (scheda 2) .
L’approccio individuale si basa sul processo decisionale partecipativo
Dopo l’educazione e la psicoeducazione, l’algoritmo di trattamento si basa sul processo decisionale partecipativo per determinare il corso d’azione individualmente appropriato. Mentre nel caso di una forma lieve di depressione, si può prendere in considerazione un supporto attivo di attesa per 14 giorni, nel caso di una depressione moderata o grave, la psicoterapia e/o la farmacoterapia devono essere iniziate immediatamente. Con l’aiuto di un attento monitoraggio, la terapia può essere regolata o integrata, se necessario. Per il trattamento acuto della depressione bipolare, l’aggiornamento 2019 raccomanda un trattamento combinato di quetiapina/quetiapina XR o litio in combinazione con un antidepressivo. Gli SSRI (ad eccezione della paroxetina) e il bupropione sono i più indicati a questo scopo.
La scelta dell’antidepressivo da utilizzare in ultima analisi può essere decisa, ad esempio, in base all’effetto psicomotorio. Amitriptilina, doxepina e trimipramina hanno un effetto sedativo-ansiolitico. Gli SSRI, gli inibitori MAO, la venlafaxina, la desipramina e la nortriptilina, invece, sono meno sedativi. L’imipramina e la clomipramina sono leggermente sedanti e attivanti, rispettivamente, come ha sottolineato l’esperto nello schema Kielholz. In definitiva, la selezione deve essere effettuata sulla base dei sintomi specifici, per cui la classificazione si basa sull’esperienza (Tab. 3). Gli studi non sono conclusivi a questo proposito.
Congresso: Aggiornamento del FomF
InFo NEUROLOGIA & PSICHIATRIA 2021; 19(4): 26-27 (pubblicato il 21/8, prima della stampa).
