Il Prof. Dr. med. Jürg Kesselring, delle Cliniche Valens, ha parlato sul tema “Sindrome di Parkinson” in occasione dell’aggiornamento in Medicina Interna. Dopo una breve revisione storica degli inizi e della ricerca di questo quadro clinico, ha discusso i sintomi motori e non motori, approfondendo il problema dell’ipotensione ortostatica.
Il Prof. Dr. med. Jürg Kesselring delle Cliniche Valens ha innanzitutto fornito una breve panoramica della storia della sindrome di Parkinson: è stata descritta per la prima volta nel 1817 dall’eponimo James Parkinson, che ha chiamato la condizione “paralisi da scuotimento”. È accompagnata da un tremore involontario e da una forza muscolare ridotta (anche con l’inattività e il sostegno). Inoltre, c’è la tendenza a piegare il tronco in avanti e a passare dalla camminata alla corsa. La malattia non colpisce l’intelletto e i sensi.
Poi, nel XIX secolo, è stato introdotto il termine acinesia. Questo è stato seguito, alla fine degli anni ’60, dallo sviluppo e dall’approvazione della levodopa. Un buon decennio dopo, apparvero i primi agonisti della dopamina e, alla fine degli anni ’80, l’inibitore MAO selegilina.
In seguito, sono arrivati sul mercato altri agonisti della dopamina. La definizione di sindrome di Parkinson è stata ulteriormente specificata nel tempo: La bradicinesia, l’ipocinesia e l’acinesia comprendono la difficoltà di iniziare, rallentare e ridurre la gamma dei movimenti, la perdita di movimenti volontari e automatici. Il rigore è caratterizzato, tra l’altro, da tensione alle estremità e alla schiena e da aumenti di tono indipendenti dalla velocità. Inoltre, si verificano tremore a riposo, tremore asimmetrico della mano, anomalie posturali (postura scimmiesca, instabilità posturale, riflessi disturbati) e disturbi dell’andatura.
“Una parte molto cruciale ma spesso trascurata della malattia è la disautonomia centrale”, ha detto il relatore. La disregolazione autonomica, ad esempio con ipersalivazione, seborrea, ipotensione ortostatica, minzione e disfunzione erettile, è uno dei sintomi non motori della sindrome di Parkinson. Inoltre, i deficit cognitivi (ad esempio la bradifrenia) si verificano nel 5-20% e la depressione nel 40% circa. Anche i disturbi del sonno e sensoriali, come l’anosmia, il dolore e la parestesia, possono rappresentare un pesante fardello per il paziente.
Epidemiologia, sviluppo, diagnostica
“A partire dai 60 anni, l’incidenza aumenta (0,2-0,5%), ma nel 15% dei casi la malattia inizia prima dei 45 anni. La prevalenza è di 200-300/100.000 abitanti. Circa l’1% delle persone con più di 60 anni e il 5% delle persone con più di 80 anni ne sono affette”, ha spiegato il Prof. Kesselring.
Dal punto di vista fisiopatologico, la sindrome di Parkinson deriva da una degenerazione progressiva prematura delle cellule produttrici di dopamina della pars compacta della substantia nigra (<1% ereditario). Questo comporta una carenza di dopamina presinaptica nel putamen. I sintomi si sviluppano solo dopo una perdita di cellule superiore al 60 percento. Se sono presenti, la diagnosi di sindrome di Parkinson idiopatica viene fatta attraverso il rilevamento della bradicinesia (inizio rallentato, ampiezza e velocità ridotte dei movimenti) e di almeno uno dei seguenti sintomi:
- Rigore
- Tremore a riposo (4-6 Hz)
- instabilità posturale.
I criteri di supporto sono l’esordio unilaterale e/o l’asimmetria continua nel decorso, il tremore a riposo, l’eccellente risposta sostenuta alla levodopa, un decorso progressivo lento o le discinesie marcate indotte dalla levodopa. Oltre alla classica postura di Parkinson leggermente piegata in avanti, vi è anche la camptocormia (pronunciata inclinazione patologica in avanti del tronco quando si sta in piedi e si cammina), la cosiddetta sindrome di Pisa (flessione inclinata lateralmente del tronco in posizione seduta o in piedi) e l’antecollis (pronunciata flessione in avanti della testa).
Regolazione della pressione sanguigna nella malattia di Parkinson
Il disturbo del sistema nervoso autonomo nella malattia di Parkinson impedisce la corretta regolazione della pressione sanguigna, con il risultato che circa mezzo litro di sangue si “accumula” nei vasi sanguigni delle gambe e del bacino a causa della gravità quando il corpo è in posizione eretta. Questi vasi sanguigni dovrebbero essere stretti immediatamente, in modo che la pressione sanguigna rimanga stabile, ma questo avviene solo in misura insufficiente nella malattia di Parkinson. La pressione sanguigna si abbassa in posizione eretta, il che si chiama ipotensione ortostatica, cioè pressione sanguigna troppo bassa quando si è in piedi.
I sintomi dell’ipotensione ortostatica si manifestano quindi solo in posizione eretta e scompaiono rapidamente in posizione piana. Questi includono: Vertigini, instabilità dell’andatura, disturbi visivi (visione offuscata, perdita di colore, visione a tunnel), ronzii alle orecchie, problemi di concentrazione, stanchezza o addirittura svenimenti. Inoltre, potrebbe esserci dolore, soprattutto nell’area delle spalle e del collo, e possibilmente una sensazione di tensione al petto.
I sintomi sono più pronunciati nelle prime ore del mattino e dopo l’assunzione di cibo (motivo: minzione frequente durante la notte, prelievo di sangue per la digestione nel tratto gastrointestinale). Poiché anche i muscoli assorbono ulteriore sangue, anche uno sforzo fisico leggero contribuisce al peggioramento dei sintomi, così come il caldo e l’alcol (i vasi sanguigni vengono ulteriormente ammorbiditi) e, naturalmente, i farmaci (compresi quelli per il Parkinson, ad esempio gli agonisti della dopamina).
Fonte: “Sindrome di Parkinson”, conferenza all’Update Refresher Internal Medicine, 16-20 giugno 2015, Zurigo.
InFo NEUROLOGIA & PSICHIATRIA 2015; 13(5): 38-39
