C’è un rischio maggiore per i pazienti COVID-19 se hanno una malattia polmonare cronica? La risposta a questa domanda è un sì convinto. I pazienti asmatici sono relativamente benestanti rispetto ai loro coetanei con BPCO o malattia polmonare interstiziale. In ogni caso, Corona non è un motivo per interrompere una terapia esistente.
In uno studio su 1150 pazienti di due ospedali di New York deceduti per COVID-19, l’8% aveva l’asma e il 9% la broncopneumopatia cronica ostruttiva (BPCO) o la malattia polmonare interstiziale [1]. Questo riflette all’incirca la prevalenza di queste malattie nell’intera popolazione. Tuttavia, se analizziamo chi tra questi pazienti ha effettivamente un rischio di mortalità maggiore, vediamo che la BPCO e la malattia polmonare interstiziale sono state significativamente più colpite. “Perché si tratta di una malattia distruttiva, che priva anche la persona, in una certa misura, della possibilità di reagire a tale infezione virale. Questo non vale per l’asma”, ha spiegato il Prof. Dr. Roland Buhl, responsabile dell’area Pneumologia del Centro Medico Universitario di Mainz (D). Queste cifre sono state confermate anche da un altro recente studio condotto in Inghilterra [2], che ha studiato 17 milioni di persone, tra cui circa 10.900 decedute a causa della COVID-19. Il risultato: più l’età è avanzata, più alto è il rischio di mortalità, i fattori sesso maschile e peso corporeo elevato sono stati associati a un rischio maggiore, e con esso il diabete. Anche le malattie respiratorie croniche presentavano un rischio significativamente più elevato, ad eccezione dell’asma: in questo caso, solo le forme molto gravi, che spesso richiedono l’uso di cortisone, erano evidenti.
Aumento del rischio di mortalità: asma no, BPCO sì
Per quanto riguarda le conseguenze sulla terapia dell’asma, si crea sempre un’incertezza perché il cortisone viene spesso condannato in generale. Questo è sbagliato, ha chiarito l’esperto. Secondo l’attuale linea guida GINA, tutte le sostanze utilizzate per la terapia dell’asma dovrebbero continuare ad essere somministrate in caso di infezione da SARS-CoV-2: “I corticosteroidi per via inalatoria, i broncodilatatori, sia i beta-agonisti che gli anticolinergici, i biologici e persino il cortisone orale possono essere assunti dai pazienti senza alcun problema”.
Sempre in Inghilterra, i pazienti che necessitavano di un ricovero ospedaliero per la malattia di COVID-19 sono stati trattati con dosi elevate del corticosteroide altamente efficace desametasone (fino a 6 mg al giorno per un massimo di 10 giorni) [3]. Il trattamento ha ridotto leggermente la mortalità in tutti i pazienti, ma in modo significativo (35%) nei pazienti più gravemente malati che necessitavano di ventilazione. Secondo la conclusione del Prof. Buhl, il cortisone di per sé è anche un farmaco che può essere utilizzato per la COVID-19, se l’indicazione è confermata.
Si consiglia cautela con i nebulizzatori: Tutte le procedure che comportano la generazione di un aerosol devono essere utilizzate solo in casi giustificati. Il pneumologo ha fatto riferimento agli inalatori a dose dosata, che possono essere utilizzati insieme agli ausili per l’inalazione a grande volume (distanziatori) nelle esacerbazioni e sono altrettanto efficaci. In ogni caso, però, bisogna fare attenzione a indossare una maschera facciale aderente per proteggere medici, assistenti e parenti.
Doppio effetto immunosoppressivo?
Per quanto riguarda l’asma grave, i biologici hanno un effetto immunosoppressivo nei pazienti COVID? La risposta è no. Anche in questo caso, la raccomandazione è chiaramente quella di continuare la terapia con i biologici e di non interrompere bruscamente gli OCS prescritti.
Attualmente abbiamo cinque biologici disponibili per il trattamento dell’asma, quattro dei quali – l’anti-IL-4(R)-diretto dupilumab e gli anti-IL-5(R)-diretti mepolizumab, reslizumab e benralizumab – sono per l’asma eosinofila. Ci sono dati iniziali provenienti dalla Cina [4], secondo i quali l’eosinopenia si verifica nel corso dell’infezione da SARS-CoV-2. Poiché la conta degli eosinofili è molto bassa nei pazienti gravemente malati, si teme di essere ulteriormente minacciati dagli anticorpi che abbassano anche la conta degli eosinofili. “No”, il Prof. Buhl ha dato il via libera: “Perché in questo caso la bassa conta degli eosinofili è un’espressione della gravità dell’infezione e dell’infiammazione, ma non è direttamente rilevante dal punto di vista patogenetico”. Le valutazioni hanno dimostrato che non c’è un aumento del rischio di infezione virale con questa terapia. Le raccomandazioni delle società professionali sono quindi anche qui: continuare i biologici, se possibile sempre più tramite auto-iniezione e telemedicina, e in caso di dubbio prolungare prima l’intervallo di dosaggio, se necessario.
Continuare con gli antifibrotici
Lo stesso vale per la BPCO: La terapia inalatoria comprovata deve essere mantenuta. In generale, tuttavia, questi pazienti sono più colpiti dall’infezione da SARS-CoV-2 rispetto ai casi di asma. Pertanto, GOLD raccomanda vivamente di seguire le raccomandazioni comportamentali locali per ridurre al minimo il rischio di infezione e di consultare un medico in caso di segni di infezione. Inoltre, non ci sono prove scientifiche note a sostegno dell’interruzione della terapia con corticosteroidi per via inalatoria (o orale) nei pazienti affetti da BPCO durante la pandemia COVID 19. In caso di dubbio, si consiglia di assicurare l’ossigenoterapia se necessario e, naturalmente, di rivolgersi tempestivamente a un medico.
Se l’immunosoppressione è indicata per la malattia polmonare interstiziale, deve essere continuata. In questo modo si evitano terapie di salvataggio ad alto dosaggio. Nel caso di un’infezione da SARS-CoV-2, potrebbe essere necessario interrompere la terapia, “ma continuare con farmaci antifibrotici che non sono immunosoppressivi”, afferma il Prof. Buhl. E, naturalmente, la terapia sintomatica deve essere presa in considerazione se un paziente sviluppa la malattia COVID-19 e sviluppa problemi.
Fonte: StreamedUp PneumoLive: COVID-19 III, Livestream 28.07.2020.
Letteratura:
- Cummings MJ, et al: Lancet 2020; 395(10239): 1763-1770.
- Williamson EJ, et al: Nature 2020; doi: 10.1038/s41586-020-2521-4.
- Horby P, et al: N Engl J Med 2020; doi: 10.1056/NEJMoa2021436.
- Zhang JJ, et al: Allergy 2020; 75(7): 1730-1741; doi: 10.1111/all.14238.