Le malattie esantematiche distinte si verificano soprattutto nell’infanzia, la cui eziologia è sconosciuta. La causa più comune di esantema sono le infezioni virali. L’attenzione si concentra sui virus erpetici, sugli enterovirus e sul parvovirus B 19.
L’esantema virale è caratterizzato da efflorescenze monomorfe e può mostrare l’intera gamma di variazioni da maculare, maculopapulare, vescicolare, papulovescicolare, pustoloso, vescicopustoloso a orticarioide. Le malattie esantematiche distinte si verificano soprattutto nell’infanzia, la cui eziologia è sconosciuta. La causa più comune di esantema è rappresentata dalle infezioni virali, che vengono discusse in dettaglio qui di seguito. L’attenzione sarà rivolta ai virus erpetici, agli enterovirus e al parvovirus B 19. Le classiche malattie virali come il morbillo e la rosolia non vengono spiegate in questo articolo.
Infezioni da virus herpes simplex (HSV)
Le infezioni da virus herpes simplex nel neonato sono fortunatamente rare. Questo riguarda sia l’infezione diaplacentare o trasmessa durante il parto, sia l’infezione acquisita postnatale attraverso una persona di contatto infetta. La mortalità dell’infezione neonatale disseminata da HSV è diminuita dall’89% al 29% negli ultimi 30 anni, grazie al miglioramento della diagnostica e della terapia. Le infezioni da HSV congenite e neonatali sono più spesso dovute all’HSV2 [1].
L’infezione congenita da herpes simplex è caratterizzata da esantema vescicolare, erosioni e cicatrici e coinvolgimento della mucosa. La condizione generale è notevolmente compromessa da sintomi aspecifici come vomito, apnea, cianosi e insufficienza respiratoria. La diagnosi viene fatta clinicamente e con un test di Tzanck positivo. Per la verifica si utilizza il rilevamento del DNA HSV mediante PCR.
Di fondamentale importanza è la somministrazione precoce di aciclovir per via endovenosa per tre settimane. Le donne incinte con un’infezione primaria da HSV genitale devono essere trattate con aciclovir. Se l’infezione si verifica dopo la 34esima settimana di gestazione, è indicata una sectio [1].
Eczema erpetico
L’eczema erpetico è una temibile complicanza dell’eczema atopico, causata da un’infezione da herpes simplex diffusa su larga scala. I pazienti con eczema atopico grave e non trattato si ammalano più spesso. I bambini mostrano una semina diffusa o generalizzata di vescicole monomorfe a camera singola (Fig. 1), che si sviluppano in pustole volatili. Dopo lo scoppio, si verificano delle erosioni.
I pazienti si sentono male, hanno febbre alta e mal di testa. La diagnosi viene effettuata tramite la coltivazione del virus dal contenuto delle vescicole e tramite la PCR. La complicanza più temuta dell’eczema erpetico è l’infezione invasiva generalizzata da HSV con coinvolgimento multiorgano, meningoencefalite e un tasso di mortalità dell’1-9%. Se si sospetta un eczema erpetico, la terapia sistemica con aciclovir deve essere iniziata immediatamente. Si consigliano anche misure di disidratazione e prodotti topici antisettici.
Varicella
L’infezione intrauterina con il virus della varicella zoster (VZV) è rara, poiché solo il 5-7% delle donne in gravidanza è sieronegativo. L’infezione da varicella delle donne incinte nei primi cinque mesi di gravidanza provoca la sindrome da varicella nel 2% dei bambini. La varicella nei primi 10-12 giorni di vita ha una prognosi diversa a seconda del momento. La malattia della varicella nella donna incinta, da cinque giorni prima a due giorni dopo il parto, porta a un quadro clinico grave nel bambino, a causa della mancanza di anticorpi materni [1].
La sindrome da varicella fetale è caratterizzata principalmente da cicatrici cutanee e difetti degli occhi, del sistema nervoso e scheletrico. Le vescicole e le pustole su una base arrossata in una distribuzione generalizzata sono compatibili con la varicella neonatale, e le efflorescenze sono monomorfe a differenza della varicella in età avanzata. Come complicazioni possono verificarsi epatite, insufficienza respiratoria ed encefalite.
La diagnosi si effettua con la sierologia e il rilevamento del DNA tramite PCR dal contenuto delle vescicole. Il trattamento è con aciclovir per via endovenosa. A livello profilattico, l’immunoglobulina varicella-zoster viene somministrata postnatale ai neonati le cui madri si ammalano da cinque giorni prima a due giorni dopo il parto [1].
La varicella è più comunemente riscontrata nei bambini di 5-9 anni. La trasmissione avviene attraverso le goccioline o l’infezione da striscio. Dopo un periodo di incubazione di 14-21 giorni, i bambini sviluppano l’esantema in combinazione con spossatezza e febbre (Fig. 2).
Di norma, l’infezione segue il suo corso senza complicazioni. La contagiosità è molto alta e persiste da tre giorni prima a sette giorni dopo la comparsa dell’esantema. Le vescicole sono seguite dagli stadi di pustola e crosta, con l’aspetto tipico dei diversi stadi, che porta all’immagine colorata del diagramma stellare di Heubner. Nei casi non chiari, il DNA del VZV può essere rilevato mediante PCR.
Gli antistaminici possono essere utilizzati contro il prurito, la terapia locale si effettua con una miscela di frullati bianchi 1-2 volte al giorno. L’immunizzazione passiva con immunoglobuline VZV è riservata agli individui immunocompromessi e deve essere somministrata tre giorni dopo il contatto, se possibile [1].
I pazienti con eczema atopico possono avere un decorso più grave della varicella, motivo per cui la vaccinazione contro la varicella è raccomandata a partire dai 12 mesi di età.
Herpes zoster infantile
La riattivazione del VZV può manifestarsi come herpes zoster e può verificarsi anche nell’infanzia e nella prima giovinezza. Le lesioni maculo-papulari si formano lungo uno o più dermatomi, che si trasformano in vescicole e si incrostano man mano che progrediscono. Normalmente, le manifestazioni cutanee scompaiono entro 2-3 settimane (Fig. 3). Di norma, la terapia sistemica non è necessaria nei bambini, ad eccezione dei bambini immunosoppressi e delle localizzazioni problematiche nella regione facciale. A seconda della situazione, il valaciclovir può essere utilizzato per via perorale o in alternativa l’aciclovir per via endovenosa.
Pityriasis rosea
La pitiriasi rosea si manifesta raramente prima dei 10 anni. I ragazzi e le ragazze sono colpiti con la stessa frequenza. La causa della pitiriasi rosea non è stata chiarita in modo definitivo; si sospetta un’associazione con gli herpes virus dei gruppi 6 e 7, per cui si presume che la pitiriasi rosea sia espressione di una riattivazione di un’infezione latente con gli herpes virus citati.
L’esantema può essere preceduto da una fase prodromica con sintomi respiratori e gastrointestinali. Tipica è la comparsa di una placca madre, caratterizzata da una lesione ovale di colore rosso-brunastro, con una desquamazione simile a una colleretta. 2-4 giorni dopo, nelle fessure cutanee compaiono delle placche ovali squamose più piccole che assomigliano alla placca madre. L’estrema sensibilità della pelle alle sostanze irritanti spiega il prurito riportato da un sottogruppo. Nella pitiriasi rosea inversa si riscontra una distribuzione atipica; le placche di desquamazione simili a collerette si trovano prevalentemente negli intertrigini. Nelle persone con la pelle scura, il coinvolgimento del viso è più frequente.
È stato riferito che la riattivazione endogena di HHV6 durante la gravidanza aumenta il rischio di parto pretermine e aborto spontaneo del 18% [3]. La manifestazione entro le prime 15 settimane di gravidanza comporta il rischio maggiore di morte intrauterina per il feto [4].
La pitiriasi rosea è una malattia cutanea autolimitante. Diversi studi hanno esaminato l’efficacia degli antibiotici, degli antivirali e della luce UV. Anche l’aciclovir (fuori etichetta) si è dimostrato efficace in casi isolati. L’eritromicina può abbreviare il decorso della malattia, se necessario.
Malattia delle mani, dei piedi e della bocca
La malattia mano-piede-bocca (HFMD) è causata più frequentemente da due virus a RNA del gruppo enterovirus A: L’HFMD colpisce soprattutto i bambini di età compresa tra 0 e 4 anni. Gli asili offrono le condizioni migliori per la trasmissione fecale-orale, orale-orale o respiratoria, per cui i focolai non sono rari, soprattutto nei mesi estivi e autunnali. Dopo un periodo di incubazione di 3-7 giorni, la HFMK si manifesta classicamente con febbre, sensazione di malessere, papule, vescicole ed erosioni sui palmi delle mani, sulle piante dei piedi, sulle estremità distali e sui glutei, nonché afte sulla guancia e sulla mucosa faringea (Fig. 4).
Nei bambini immunocompetenti, la malattia ha un decorso benigno e guarisce entro 7-10 giorni.
Negli ultimi anni, sono state segnalate manifestazioni patologiche significativamente più gravi in tutto il mondo, soprattutto nel contesto delle epidemie causate dal virulento virus coxsackie A6. Per analogia con l’eczema herpeticatum, questi casi sono chiamati eczema coxsackium. La durata della malattia nei casi gravi è di circa 12 giorni, che è significativamente più lunga rispetto alla HFMK classica. Gli effetti tardivi sono la desquamazione dei palmi delle mani e delle piante dei piedi, nonché la ben nota onicomadesi. La diagnosi differenziale deve includere l’impetigine contagiosa, l’eczema erpetico, la vasculite o la dermatosi bollosa autoimmune [5].
Eritema infettivo tigna
L’infezione si verifica stagionalmente nei mesi invernali e primaverili e colpisce soprattutto le ragazze in età scolare. I virus si trasmettono più spesso attraverso le goccioline. Il periodo di incubazione è di 4-14 giorni. I bambini sono contagiosi solo prima della comparsa dell’esantema. La probabilità di trasmissione diaplanzesca è di circa il 10%. Soprattutto nel 2° trimestre può verificarsi l’idrope fetale a causa dell’anemia concomitante. L’eritema infettivo è causato dal parvovirus B19, la cui struttura bersaglio sono gli eritroblasti.
Solo il 15-20% delle persone infette da parvovirus B-19 sviluppa l’esantema. È tipico un arrossamento omogeneo e forte delle guance (“guance a schiaffo”), che è seguito tre giorni dopo da un eritema sulle estremità prossimali in una tipica disposizione a forma di ghirlanda o reticolare (Fig. 5). Il percorso è caratterizzato da una costante dissolvenza e rifioritura delle efflorescenze.
Per confermare la diagnosi, sono disponibili test immunoenzimatici e di immunofluorescenza per il rilevamento degli anticorpi IgM e IgG. In caso di infezioni durante la gravidanza, è necessario organizzare controlli ecografici settimanali.
L’eritema infettivo è autolimitante e normalmente non richiede una terapia. In caso di idrope fetale e infezione accertata, le trasfusioni ripetute di globuli rossi intrauterini sono il trattamento di scelta. Nell’infezione cronica da parvovirus B-19 e nei pazienti immunosoppressi, la somministrazione di immunoglobuline per 5-10 giorni si è dimostrata efficace [5].
Letteratura:
- Fölster-Holst R: Esantema virale, Der Hautarzt 2004; 55: 804-817.
- Kempf W, et al: Herpes genitalis e herpes zoster, Schweiz Med Forum 2002; 14: 323-330.
- Browning JC: Pityriasis Rosea e mimici simili alla PR – Cosa sapere e quando preoccuparsi. Conferenza. 13° Congresso Mondiale di Dematologia Pediatrica Chicago: 8 luglio 2017 (trascrizione propria).
- Fölster-Holst R: Esantema paravirale, Der Hautarzt 2017; 68: 211-216.
- Hamm H: Argomento caldo: Dermatologia pediatrica. Conferenza. Aggiornamento Derma a Wiesbaden: 12 novembre 2016 (trascrizione propria).
PRATICA DERMATOLOGICA 2017; 27(4): 25-28
