La diagnosi corretta e precoce della pancreatite acuta è fondamentale per l’approccio terapeutico. Mentre nella maggior parte delle persone colpite si può prevedere un decorso lieve della malattia, la pancreatite acuta grave può essere associata a una notevole morbilità. La necrosi infetta è associata a un aumento del rischio di mortalità. La valutazione della gravità e la previsione del decorso della malattia sono una base importante per la scelta orientata al paziente di un trattamento adeguato.
La linea guida S3 aggiornata, pubblicata sotto l’egida della Società tedesca di gastroenterologia, malattie dell’apparato digerente e metabolico (DGVS), riassume lo stato delle conoscenze in rapida evoluzione sulla pancreatite acuta e cronica [1]. “La pancreatite acuta è definita fisiopatologicamente come un’infiammazione principalmente sterile del pancreas, caratterizzata da un’attivazione enzimatica non fisiologica che porta a una reazione infiammatoria con edema, danno vascolare e morte cellulare”, spiega l’autore principale della linea guida, PD Dr med Georg Beyer, LMU Klinikum München [2]. La diagnosi di pancreatite acuta può essere fatta se sono presenti almeno due dei seguenti criteri [1]:
- Dolore addominale tipico (esordio acuto, dolore addominale superiore persistente, spesso con irradiazioni simili a cinture nella schiena)
- Aumento della lipasi sierica ad almeno tre volte il valore limite superiore.
- risultati morfologici caratteristici
La pancreatite acuta ricorrente è definita come due o più attacchi di pancreatite acuta con intervalli liberi da sintomi senza evidenza della presenza di pancreatite cronica. La pancreatite cronica, in cui il parenchima pancreatico è sostituito da tessuto connettivo fibrotico a causa di episodi ricorrenti di infiammazione, deve essere distinta da questa.
Valutare la gravità e il decorso della malattia
I fattori determinanti della gravità della pancreatite acuta sono l’insufficienza organica transitoria (<48 h) e persistente (>48 h), nonché le complicazioni locali o sistemiche. Questi predittori prognostici sono incorporati nei vari livelli di gravità della classificazione di Atlanta rivista (Tab. 1) [3]. I fattori di rischio specifici del paziente includono l’età avanzata e alcune comorbidità. I pazienti con una sindrome metabolica hanno un rischio maggiore di un decorso moderato, grave o letale. Questo sembra essere dovuto principalmente all’attività infiammatoria del grasso viscerale. Lo stesso vale per i trigliceridi, il cui livello si correla proporzionalmente e indipendentemente dalla causa della pancreatite con l’insufficienza persistente dell’organo [4].
La pancreatite acuta scatenata dall’alcol ha un tasso particolarmente elevato di decorsi necrotici che richiedono un’assistenza medica intensiva [5]. È stato dimostrato che i sistemi di punteggio prognostico non presentano alcun vantaggio significativo rispetto alla determinazione dei criteri della sindrome di risposta infiammatoria sistemica (SIRS), per cui si raccomanda l’uso dei criteri SIRS per la loro semplicità (Tab. 2) [1,3]. Se la SIRS è presente il giorno del ricovero, c’è una probabilità dell’85-100% di un decorso grave. L’assenza di SIRS ha un elevato valore predittivo negativo (98-100%) [7].
Se si sospettano clinicamente le complicazioni della pancreatite acuta, si deve eseguire un’ecografia transaddominale, seguita da una TAC con contrasto se i risultati non sono conclusivi. La colangiopancreaticografia retrograda endoscopica (ERCP) non è indicata nella pancreatite biliare lieve. Secondo la linea guida, viene presa in considerazione quando c’è una colangite concomitante, una coledo-colitiasi rilevabile e/o un’ostruzione del dotto biliare. Lo studio APEC non aveva dimostrato alcun beneficio in termini di sopravvivenza o morbilità della ERCP precoce (<24 h) nei pazienti con pancreatite grave senza colangite [8].
Iniziare una terapia appropriata in un contesto adeguato
Oltre alla corretta diagnosi e alla valutazione della gravità, la corretta terapia della pancreatite nella fase iniziale è di importanza decisiva. Un’adeguata fluidoterapia gioca un ruolo particolarmente importante nella prognosi del paziente, poiché da essa dipende lo sviluppo e l’estensione della necrosi pancreatica. La gravità prevista è la base per la scelta del livello di assistenza appropriato, compreso il contesto appropriato (reparto normale, cure intermedie o terapia intensiva) per soddisfare le esigenze del paziente e le peculiarità del decorso della malattia. Oltre alla terapia del dolore, per la quale non ci sono aggiornamenti rilevanti nella nuova linea guida, la terapia del volume e la nutrizione sono i componenti centrali della terapia precoce.
Terapia di volume con soluzione di lattato di Ringer: la terapia di volume deve essere iniziata precocemente, cioè, se possibile, entro 24 ore dalla conferma della diagnosi di pancreatite acuta. “Rispetto alla soluzione salina isotonica, le soluzioni elettrolitiche intere bilanciate sembrano avere dei vantaggi, soprattutto nella formazione dell’infiammazione sistemica”, sottolinea il Dr. Beyer [2]. La linea guida raccomanda di utilizzare prevalentemente la soluzione di lattato di Ringer per la terapia iniziale a volume controllato. Nelle prime 24 ore – se necessario dopo la somministrazione iniziale del bolo – la velocità di infusione deve essere di 200-250 ml/h. Nei pazienti con insufficienza renale in fase terminale o insufficienza cardiaca grave, si deve scegliere un tasso di sostituzione inferiore, se necessario. La somministrazione iniziale di volume viene sempre effettuata sotto monitoraggio e rivalutazione di parametri clinici importanti come la pressione sanguigna, la frequenza cardiaca, la diuresi e la richiesta di ossigeno/la frequenza respiratoria. Successivamente, deve essere somministrata una terapia di volume mirata, che nella pancreatite acuta grave si basa sull’azoto ureico nel sangue (o urea sierica), sull’ematocrito e sui parametri del monitoraggio emodinamico avanzato.
Terapia nutrizionale: c’è stato un cambiamento di paradigma nella terapia nutrizionale. Se possibile, la nutrizione orale o enterale deve essere somministrata il prima possibile, in caso di decorso lieve già il primo giorno dopo il ricovero. Da un lato, questo aiuta a fermare il catabolismo e la deplezione di ATP nel pancreas (e quindi la necrosi pancreatica), e dall’altro, l’integrità della mucosa intestinale viene mantenuta promuovendo il flusso sanguigno, secondo il Dr. Beyer [2]. Per i pazienti con un decorso grave previsto o manifesto, la raccomandazione è anche di iniziare l’alimentazione orale o enterale tramite sondino in una fase precoce, se possibile. Lo sfondo è una meta-analisi secondo la quale l’inizio precoce della nutrizione enterale rispetto alla nutrizione parenterale riduce significativamente il rischio di insufficienza d’organo e di complicanze [9].
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Assistenza successiva per prevenire i danni conseguenti Il rischio di recidiva, insufficienza pancreatica e pancreatite cronica aumenta con la gravità e dipende dall’eziologia [1]. Pertanto, si dovrebbe prevedere un follow-up ambulatoriale strutturato nei seguenti casi dopo il primo episodio di pancreatite acuta: gravità non lieve, pancreatite indotta da alcol, eziologia non chiara ed età superiore ai 40 anni, mancanza di sollievo dai sintomi dopo la dimissione. I dati empirici dimostrano che un follow-up ambulatoriale strutturato dopo il primo episodio di pancreatite indotta da alcol con un intervento comportamentale ripetuto riduce significativamente il rischio di recidiva [11]. Nei primi due anni, i pazienti senza sintomi devono sottoporsi a un esame clinico ogni 6 mesi ed essere valutati per l’insufficienza esocrina ed endocrina da un medico generico, un internista o un gastroenterologo. “Naturalmente, il fattore predittivo più importante in questa situazione è l’astinenza da alcol”, ha detto il relatore. L’obiettivo è la completa astinenza dall’alcol. Un follow-up strutturato è raccomandato anche per i pazienti di età superiore ai 40 anni dopo una pancreatite acuta idiopatica. L’imaging trasversale con contrasto o l’endoscopia devono essere eseguiti entro tre mesi dalla guarigione della pancreatite. Dopo 12-24 mesi, può essere utile ripetere un controllo di imaging a causa dell’aumento del rischio di cancro al pancreas. |
Pancreatite necrotizzante: terapia graduale
“La necrosi pancreatica infetta è una delle complicazioni più gravi, perché è un predittore o una causa importante di insufficienza d’organo”, dice il dottor Beyer. La necrosi (peri)pancreatica infetta si verifica nel 20-40% delle pancreatiti acute gravi. In questi casi, l’obiettivo primario del trattamento è la prevenzione o il controllo dell’insufficienza d’organo, non la rimozione della necrosi, ha sottolineato il relatore. Pertanto, è opportuna una certa moderazione. Una nota importante della linea guida è che l’indicazione per l’intervento deve essere clinica e non basata sulla diagnostica per immagini. In primo luogo, si dovrebbe sempre cercare la procedura con la minore invasività, come parte di un approccio a stadi, iniziando con gli antibiotici, seguiti da cateteri a piccolo e grande lume, e solo in una fase finale eseguire una necrosectomia. In uno studio randomizzato, il 39% dei pazienti non ha richiesto alcun intervento, ma solo antibiotici [10]. In caso di intervento, la linea guida raccomanda principalmente l’approccio endoscopico, in quanto causa un minor numero di fistole ed è associato a una degenza ospedaliera più breve. In definitiva, però, anche la competenza locale del centro è un criterio importante per la scelta dell’accesso, ha sottolineato il dottor Beyer.
Letteratura:
- Beyer G, et al.: S3-Leitlinie Pankreatitis – Linea guida della Società Tedesca di Gastroenterologia, Malattie Digestive e Metaboliche (DGVS). 2020; registro AWMF numero 021-003.
- “Pancreatite acuta e cronica”, Dr. Georg Beyer, 128. Congresso della Società tedesca di medicina interna, 03.05.2022.
- Banks PA, et al: Gut 2013; 62: 102-111.
- Nawaz H, et al: Am J Gastroenterol 2015; 110: 1497-1503.
- Lankisch PG, et al: Int J Pancreatol 1999; 26: 55-57.
- Mounzer R, et al: Gastroenterologia 2012; 142: 1476-1482.
- Kumar A, Chari ST, Vege SS: Pancreas 2014; 43: 1101-1110.
- Schepers NJ, et al: The Lancet 2020. DOI: 10.1016/S0140-6736(20)30539-0.
- Bakker OJ, et al: Pancreatologia 2014; DOI: 10.1016/j.pan.2014.07.008.
- Boxhoorn L, et al.: New England Journal of Medicine. 2021 DOI: 10.1056/NEJMoa2100826.
- Nordback I, e altri. Gastroenterologia 2009; 136(3): 848-855.
- Sternby H, et al: Ann Surg 2019; 270: 348-355.
PRATICA GP 2022; 17(7): 34-35
