Lo sport fa bene alla salute, ma troppo sport può addirittura farla ammalare? Il Prof. Dr Johann Scher, Medico Capo e Responsabile del Centro Universitario per la Prevenzione e la Medicina dello Sport presso l’Ospedale Universitario di Basilea, spiega quanto lo sport sia ottimale, di cosa si tratta la morte cardiaca improvvisa e come il reinserimento nello sport possa essere effettuato con un rischio accettabile dopo l’infezione da SARS-CoV-2.
L’attività fisica apporta una grande quantità di benefici ben documentati per la salute, mentre l’inattività fisica è uno dei principali fattori di rischio per la morbilità e la mortalità cardiovascolare. Secondo il Prof. Dr. Johann Scher, la dose di attività fisica necessaria per ottenere questi benefici è relativamente modesta e corrisponde a un esercizio di intensità moderata ≤60 min, ≤60% VO2max, una tantum o regolarmente. La maggior parte degli atleti si allena a un volume e a un’intensità che è almeno da 5 a 10 volte le raccomandazioni generali per l’attività fisica [1].
Le cellule immunitarie che rispondono più fortemente all’esercizio fisico e che subiscono una mobilitazione acuta nel flusso sanguigno durante lo sforzo fisico sono le cellule natural killer (NK). Durante lo sforzo fisico, la concentrazione di cellule immunitarie circolanti aumenta in modo più marcato rispetto all’aumento di cellule T e B. Per spiegare questo aumento delle cellule immunitarie, si pensa che i livelli di catecolamina, che aumentano anche con l’esercizio fisico di intensità moderata o elevata, promuovano la mobilitazione delle cellule immunitarie nel flusso sanguigno. Dopo la fine dell’allenamento, i livelli di miochina indotti dovrebbero influenzare la ridistribuzione e l’attivazione delle cellule immunitarie. Recentemente, è stato scoperto che questa mobilitazione delle cellule NK dipendente dallo stress svolge un ruolo centrale nella protezione contro il cancro mediata dallo stress [2].
Covid-19: Sport e Back-to-Sports
Il profilo immunitario nei pazienti con Covid 19 ha rivelato numerosi cambiamenti nell’immunità innata e adattativa. In uno studio, il profilo immunitario dei pazienti con polmonite Covid 19 lieve e grave è stato confrontato con quello dei pazienti senza polmonite da SARS-CoV-2 (HAP) e con i controlli sani, utilizzando la citometria spettrale longitudinale ad alta dimensionalità a cellule singole e l’analisi basata su algoritmi. Le polmoniti da Covid-19 e quelle da CoV-2 non-SARS mostravano entrambe un aumento della mielopoiesi di emergenza e presentavano caratteristiche di paralisi immunitaria adattativa. Tuttavia, le firme immunitarie patologiche indicative di un esaurimento delle cellule T si sono verificate solo in covid-19. L’integrazione dei profili monocellulari con una capacità di legame prevista dei peptidi SARS-CoV-2 con il profilo HLA dei pazienti ha ulteriormente collegato l’immunopatologia di Covid-19 all’alterato riconoscimento del virus. In termini di traduzione clinica, la frequenza delle cellule CD56+T circolanti è stata identificata come un biomarcatore predittivo dell’esito della malattia [3].
Sebbene gli atleti non siano attualmente noti per essere a rischio di un decorso grave della malattia di Covid-19, questo non esclude la possibilità che possano comunque essere infettati dal SARS-CoV-2. Alcuni esempi tratti dallo sport organizzato dimostrano che, in singoli casi, sono possibili anche decorsi più gravi in atleti altrimenti in forma e inizialmente sani. Questi possono essere accompagnati da gravi danni acuti e probabilmente anche cronici alla salute. Soprattutto per gli atleti agonisti e per quelli ambiziosi che praticano attività ricreative, si pone quindi la questione di come il reinserimento nello sport possa avvenire con un rischio accettabile dopo l’infezione da SARS-CoV-2. I diagrammi di flusso “SARS-CoV-2 – Ritorno all’allenamento e alla competizione” possono essere una prima linea guida per chiarire l’idoneità allo sport e il rientro nell’allenamento e nella competizione dopo un’infezione. Per esempio, un atleta positivo al SARS-CoV-2 con un decorso asintomatico dovrebbe interrompere l’attività sportiva per cinque giorni. Questo periodo di riposo di cinque giorni deve essere seguito da un’anamnesi e da un esame fisico, oltre che da un ECG a riposo e da un esame di laboratorio, a causa del possibile coinvolgimento del miocardio nel contesto dell’infezione da SARS-CoV-2, che è associato a un aumento del rischio di morte cardiaca improvvisa. Gli atleti positivi al SARS-CoV-2 con decorso sintomatico devono rimanere senza sintomi per altre 48 ore. Inoltre, a seconda dei disturbi clinici, è necessario eseguire ulteriori esami di diagnostica per immagini.
Morte cardiaca improvvisa durante lo sport
Occasionalmente, l’attività sportiva intensa è associata a morti improvvise in atleti che hanno una malattia cardiaca latente ma potenzialmente terminale. Nonostante la pubblicità di questi disastri, la reputazione dello sport rimane intatta, poiché la maggior parte dei decessi è dovuta a un’anomalia cardiaca di fondo, in cui lo sport è solo un fattore scatenante di un’aritmia fatale e non la causa effettiva del decesso.
Negli atleti ≤35 anni, i possibili fattori scatenanti includono malattie del muscolo cardiaco, delle valvole cardiache, dell’aorta e delle arterie coronarie. I cambiamenti nel patrimonio genetico possono portare alla cardiomiopatia ipertrofica (HCM), per esempio, e la cardiomiopatia aritmogena del ventricolo destro (ARVC/D) può anche essere la causa della morte cardiaca improvvisa. Le valvole cardiache difettose fin dalla nascita provocano un maggiore riflusso di sangue nel cuore (insufficienza delle valvole cardiache) o un aumento della pressione nel cuore (stenosi delle valvole cardiache). A volte anche le arterie coronarie sono disposte in modo errato. A riposo, queste malattie di solito non causano alcun sintomo; spesso rimangono inosservate. Durante uno sforzo intenso, invece, il muscolo cardiaco non riceve ossigeno sufficiente e possono verificarsi aritmie cardiache pericolose con conseguenze fatali. Le attuali raccomandazioni di screening per gli atleti di età ≤35 anni includono quindi un’anamnesi, un esame fisico e un ECG a riposo.
Negli atleti di età ≥35 anni, l’aterosclerosi è la causa più comune di morte cardiaca improvvisa, con circa l’85%. Nel processo, le arterie coronarie si restringono sempre di più a causa dei depositi (placche) di colesterolo, tessuto connettivo e calcio. Se queste placche si rompono, a volte si formano dei coaguli di sangue e il vaso sanguigno si blocca. Questo porta a un attacco cardiaco, che può essere associato ad aritmie cardiache pericolose per la vita. Oltre alle attuali raccomandazioni di screening (anamnesi, esame fisico ed ECG a riposo), si raccomanda quindi un ECG da sforzo [4].
Sebbene l’ECG aumenti la capacità di rilevare la malattia cardiovascolare sottostante associata alla morte cardiaca improvvisa (SCD), l’ECG ha i suoi limiti come strumento diagnostico sia in termini di sensibilità che di specificità. In particolare, l’ECG non è in grado di rilevare le arterie coronarie anomale, l’aterosclerosi coronarica precoce e le aortopatie. In alcuni casi, i pazienti con cardiomiopatie, in particolare la cardiomiopatia aritmogena del ventricolo destro (ARVC), possono anche presentare un ECG normale. Pertanto, un ECG non può rilevare tutte le condizioni che predispongono alla SCD. Inoltre, la variabilità inter-osservatore tra i medici rimane un problema importante. Pertanto, per migliorare l’accuratezza del rilevamento di patologie cardiache potenzialmente pericolose per la vita negli atleti, limitando al contempo i falsi positivi, sono stati adattati gli standard per l’interpretazione dell’ECG (Fig. 1) [5].
Il movimento è una medicina
Tuttavia, è generalmente accettato che l’attività fisica regolare sia benefica per la salute cardiovascolare. L’esercizio fisico frequente è fortemente associato a una diminuzione della mortalità cardiovascolare e del rischio di malattie cardiovascolari. Le persone fisicamente attive hanno una pressione sanguigna più bassa, una maggiore sensibilità all’insulina e un profilo lipoproteico plasmatico più favorevole. Inoltre, l’attività fisica regolare è anche associata alla prevenzione di varie malattie neoplastiche, depressione e demenza. I meccanismi fisiologici alla base dei benefici osservati dell’attività fisica sono stati ampiamente documentati (panoramica 1) [6].
Diversi studi in vivo e in vitro hanno dimostrato effetti benefici sulla fibrinolisi, sulla funzione piastrinica e sull’aggregazione piastrinica, che possono spiegare la minore prevalenza di malattie cardiovascolari con l’esercizio fisico moderato. I modelli animali sportivi dimostrano che l’attività fisica ripetuta sopprime l’aterogenesi e aumenta la disponibilità di mediatori vasodilatatori come l’ossido nitrico. L’esercizio fisico migliora anche il declino legato all’età della compliance e dell’elasticità del ventricolo sinistro e dell’aorta, che può predisporre alla morbilità cardiovascolare in età avanzata. Questo perché l’invecchiamento è anche un importante fattore di rischio per le malattie cardiovascolari, al di là della semplice esposizione cumulativa ai fattori di rischio tradizionali. Nelle grandi arterie, l’avanzare dell’età è associato a cambiamenti biochimici e istologici che portano all’irrigidimento dei vasi. Tali cambiamenti nell’emodinamica sono associati alla demenza e alle malattie cardiovascolari e renali. Questo irrigidimento dell’aorta legato all’età, in uno stato di salute, è reversibile attraverso cambiamenti precoci dello stile di vita con un regolare esercizio aerobico. Studi trasversali hanno dimostrato che gli atleti di lunga data hanno arterie periferiche più distensibili e che interventi di allenamento aerobico supervisionato relativamente brevi (<3 mesi) hanno un effetto positivo sulla pressione arteriosa brachiale (BP) e sulla rigidità delle arterie periferiche [7].
La dose fa la differenza!
Sebbene sia stato riscontrato che livelli moderati di attività fisica sono costantemente associati a una riduzione del rischio di malattie cardiovascolari, vi sono prove che livelli elevati e continui di esercizio fisico, come correre una maratona, possono avere effetti negativi sulla salute cardiovascolare.
Dati recenti suggeriscono una relazione a forma di U tra l’intensità dell’esercizio fisico e gli eventi cardiovascolari avversi, con l’esercizio fisico moderato che è migliore rispetto a nessun esercizio, ma l’esercizio fisico vigoroso può essere dannoso in alcuni individui (Fig. 2) [6]. Un recente studio prospettico ha raccolto i dati sulla mortalità di oltre 1000 persone apparentemente sane che facevano jogging di età compresa tra 20 e 86 anni e di circa 4000 controlli sani e sedentari. I ricercatori hanno descritto una relazione a forma di U tra la mortalità per tutte le cause e la dose di jogging, espressa da ritmo, quantità e frequenza di jogging. I corridori leggeri che facevano jogging da 1 a 2,4 ore alla settimana, suddivise in tre sessioni, avevano una mortalità inferiore rispetto ai sedentari che non facevano jogging, mentre il tasso di mortalità dei corridori più rigorosi non era statisticamente diverso da quello del gruppo sedentario. Sulla base di questo studio, si può concludere che i maggiori benefici dell’attività fisica per il sistema cardiovascolare derivano da un’attività fisica relativamente leggera.
Medicina specifica per il genere!
Sebbene sia stato accettato in generale che la maggior parte delle lesioni muscoloscheletriche siano specifiche per lo sport piuttosto che per il sesso, Scherr afferma che è anche importante considerare che le differenze di genere nella struttura anatomica giocano un ruolo nell’allineamento biomeccanico e nella funzione. Oltre a una diversa massa muscolare scheletrica, che è circa il 40% più alta nei maschi rispetto alle femmine, le femmine hanno un bacino più largo, un’anca e un ginocchio valgo più forti e una maggiore lassità e pronazione del retropiede rispetto ai maschi della stessa età. L’estremità inferiore delle donne sembra quindi essere biomeccanicamente meno favorevole. Per questo motivo, le atlete hanno da quattro a otto volte più probabilità di strappare i legamenti crociati rispetto agli atleti maschi. Tuttavia, speciali programmi di prevenzione possono aiutare a migliorare la stabilità del tronco e a rafforzare i muscoli dell’asse delle gambe.
E anche per alcuni bambini e giovani, lo sport è più di un semplice hobby. Tuttavia, a seconda dell’età, i bambini e gli adolescenti stanno ancora crescendo fisicamente. Un allenamento scorretto può causare danni duraturi alla struttura ossea e il rischio di lesioni non deve essere sottovalutato a questo proposito. La Società per la Medicina dello Sport Pediatrica si impegna quindi per il progresso della medicina sportiva pediatrica e per la terapia attraverso lo sport nell’infanzia e nell’adolescenza.
Congresso: Aggiornamento della medicina interna generale FomF
Letteratura:
- Prof. Dr. Johannes Scherr: Sportmedizin – Das wichtigste für die Praxis. Aggiornamento di Medicina Interna Generale, FomF, 21.05.2022.
- Idorn M, Hojman P: Regolazione dipendente dall’esercizio fisico delle cellule NK nella protezione dal cancro. Trends Mol Med 2016; doi: https://doi.org/10.1016/j.molmed.2016.05.007.
- Kreutmair S, et al: firme immunologiche distinte discriminano la polmonite grave COVID-19 da quella critica non causata da SARS-CoV-2. Immunità 2021; doi: https://doi.org/10.1016/j.immuni.2021.05.002.
- Pelliccia A, et al: Linee guida ESC 2020 sulla cardiologia sportiva e l’esercizio fisico nei pazienti con malattie cardiovascolari: La Task Force sulla cardiologia sportiva e l’esercizio fisico nei pazienti con malattie cardiovascolari della Società Europea di Cardiologia (ESC). Eur Heart J 2021; doi: 10.1093/eurheartj/ehaa605.
- Sharma S, et al: Raccomandazioni internazionali per l’interpretazione elettrocardiografica negli atleti. Eur Heart J 2018; doi: 10.1093/eurheartj/ehw631.
- Merghani A, et al: La relazione a U tra esercizio fisico e morbilità cardiaca. Trends Cardiovasc Med 2016; doi: 10.1016/j.tcm.2015.06.005.
- Bhuva A, et al: L’allenamento per la prima maratona inverte l’irrigidimento aortico legato all’età. J Am Coll Cardiol 2020; doi: 10.1016/j.jacc.2019.10.045.
PRATICA GP 2022; 17(7): 24-26
