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  • Neurodermite nei bambini e negli adolescenti

Una cura topica di base costante: il fondamento di ogni terapia di successo.

    • Allergologia e immunologia clinica
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  • 6 minute read

Dal punto di vista fisiopatologico, una barriera cutanea disturbata, con una mancanza di fattori idratanti naturali e un’alterazione della composizione lipidica e proteica, gioca un ruolo chiave nella neurodermite. Il ripristino della funzione fisiologica della barriera cutanea è un obiettivo terapeutico importante. Una cura di base costante con topici idratanti contenenti lipidi è quindi un pilastro importante nella gestione di successo della dermatite atopica. Questo vale soprattutto per i neonati e i bambini piccoli.

La neurodermite (sinonimo: dermatite atopica) è la malattia infiammatoria cronica della pelle più comune nell’infanzia [1]. I sintomi principali più importanti sono l’eczema nei siti tipici di predilezione, a seconda dell’età, e il prurito lancinante [2]. La prevalenza della dermatite atopica nei bambini dell’Europa centrale è di circa il 10-15%, con la maggior parte dei sintomi che compaiono nel primo anno di vita [3–5]. Dal 2° al 12° anno di vita, si riscontra il tipico eczema cronico dell’infanzia, con affezione delle grandi flessioni e pelle secca (xerosi cutis) [1]. Nella stragrande maggioranza dei casi, la dermatite atopica si manifesta all’età di cinque anni; solo nel 10% circa l’eczema non inizia prima dei sette anni [5].

Difetto della barriera cutanea e circuito prurito-graffio come pato-meccanismi

La neurodermite si basa su una patogenesi multifattoriale. Un disturbo geneticamente determinato della funzione di barriera epidermica e reazioni immunitarie caratteristicamente alterate sono processi fisiopatologicamente rilevanti. La struttura della barriera epidermica presenta alterazioni specifiche nella pelle atopica. Se il mantello protettivo dell’epidermide è inadeguato, i fattori esogeni possono penetrare più facilmente nella pelle, indebolendo ulteriormente la barriera cutanea e provocando le eruzioni dell’eczema (Fig. 1). I fattori scatenanti che avviano o esacerbano una risposta infiammatoria cutanea includono agenti irritanti microbici, irritanti, allergenici o non specifici [7–9].

 

 

Una reazione infiammatoria cutanea può portare a un ciclo prurito-graffio, che può aggravare i sintomi e promuovere esacerbazioni acute [6–8]. Questo perché il grattamento innesca processi infiammatori e contribuisce al deterioramento della barriera cutanea, già difettosa, che porta al rilascio di citochine epidermiche che attivano le cellule del derma, le quali a loro volta producono più fattori proinfiammatori, che a loro volta aumentano l’infiammazione e il prurito [25].

Il “Fattore Idratante Naturale” regola la perdita di acqua transepidermica.

Le mutazioni genetiche di perdita di funzione nel gene della filaggrina possono portare a una carenza di filaggrina [10]. Le filaggrine sono proteine con un’importante funzione di formazione della struttura della barriera cutanea. Negli strati superiori dello strato corneo, la filaggrina viene degradata in acido pirrolidone carbossilico, acido urocanico e aminoacidi liberi, che insieme formano il cosiddetto “fattore idratante naturale” (NMF), essenziale per la capacità di legare l’acqua dello strato corneo [11]. La pelle sana dovrebbe normalmente essere in grado di trattenere il 10-20% di acqua per garantire una funzione barriera intatta [11]. Per un tale tasso di idratazione della pelle, è fondamentale uno strato lipidico intercellulare funzionante, un’adeguata disposizione e differenziazione dei corneociti con un contenuto sufficiente di fattore idratante naturale (NMF) [11]. Grazie al suo effetto di ritenzione idrica, l’NMF riduce la perdita di acqua transepidermica (TEWL).

La cura di base con emollienti idratanti e rinfrescanti è centrale.

La terapia della neurodermite dipende dal decorso e dalla gravità dei sintomi e segue uno schema graduale. Una terapia di base adeguata può prevenire un ciclo prurito-graffio e quindi prolungare l’intervallo libero da recidive. Oltre alla riduzione dei fattori di provocazione, questo si basa in particolare sull’uso di emollienti – cioè di preparati topici che hanno proprietà lipidiche e sono privi di principi attivi.  L’uso regolare di emollienti ha senso sotto diversi aspetti [12]:

  • La xerosi cutis è un problema comune nella neurodermite.
  • La pelle secca provoca prurito e sensazione di bruciore.
  • La pelle disidratata presenta un rischio maggiore di infiammazione.
  • La secchezza cutanea è associata a un difetto di barriera e una barriera cutanea disturbata può promuovere la sensibilizzazione allergica.

La cura topica di base della pelle è raccomandata nelle linee guida nazionali e internazionali non solo per il trattamento di intervallo, ma per tutti gli stadi e le gravità della dermatite atopica [13–15]. Da un lato, una cura di base costante è un fattore essenziale per la rigenerazione della funzione barriera disturbata, nonché per la riduzione dei sintomi di xerosi e prurito (Fig. 1) [9,24]. In secondo luogo, gli steroidi topici sono meno necessari per gli episodi di eczema acuto.

Utilizzi prodotti per la cura adatti ai neonati e ai bambini piccoli 

La pelle secca deve essere idratata 1-2 volte al giorno con lozioni, creme o unguenti idratanti, per ottenere un adeguato contenuto di olio e di umidità e per rafforzare la barriera cutanea (panoramica 1) [17]. I terapici di base adatti devono, da un lato, garantire un apporto buono e sostenibile di lipidi e idratazione alla pelle e, dall’altro, essere ipoallergenici. Gli studi dimostrano che iniziare le cure di base già a tre settimane di età può ridurre lo sviluppo della dermatite atopica fino al 50% nei neonati con una storia familiare di atopia [16,17]. Nei neonati e nei bambini piccoli, tuttavia, l’uso di preparati contenenti urea dovrebbe essere evitato, in quanto anche a basse concentrazioni causano bruciore sulla pelle nei bambini fino a cinque anni (effetto “stining”) [18]. I prodotti di base con principi attivi idratanti che non contengono urea sono, ad esempio, formulazioni a base di glicerina o acido lattico e olio di mandorle. I derivati dell’acido lattico sono tra i principi attivi dell’NMF [11], il fattore idratante naturale che idrata la cornea e riduce la perdita di acqua transepidermica (TEWL).

 

 

 

Formazione sulla neurodermite

Anche i programmi di educazione per i genitori e i bambini svolgono un ruolo importante nella cura ottimale del paziente, e i benefici basati sull’evidenza sono stati dimostrati in diversi studi randomizzati e controllati [21,22]. Ai partecipanti viene insegnata la conoscenza pratica della loro malattia e i principi terapeutici che ne derivano. Particolarmente importante è la comprensione di una terapia locale adeguata, che comprenda la cura sistematica della pelle e la selezione di prodotti per la cura della particolare condizione cutanea. La cura quotidiana della pelle con creme idratanti, a volte più volte al giorno, è essenziale [23].

 

Oltre all’applicazione regolare della crema, per i bambini con pelle atopica si consiglia di fare un bagno tiepido quotidiano o una doccia con lozioni lavanti delicate e additivi oleosi antiallergici e idratanti. Oltre a rimuovere i microbi e i residui di pomata, questo idrata la pelle e le creme applicate successivamente vengono assorbite meglio [19]. Nei corsi di formazione sulla neurodermite, vengono impartite conoscenze teoriche e pratiche rilevanti per la gestione della malattia nella vita di tutti i giorni; si tratta di offerte interdisciplinari e regionali (box) .

 

Letteratura:

  1. Aberer W, et al: Neurodermite. Dichiarazione dell’esperto. Österreichische Ärztezeitung, settembre 2019.
  2. Bieber T: N Engl J Med 2008; 358(14): 1483-1494.
  3. Schnopp C, Mempel M: Hautarzt 2015; 66: 245-251.
  4. Weidinger S, Novak N: The Lancet 2016; 387: 1109-1122.
  5. Bieber T, et al: J Allergy Clin Immunol 2017; 139(4S): S58-S64.
  6. Rerknimitr P, et al: Inflamm Regen 2017; 37: 14.
  7. Volz T, et al.: Hautarzt 2015; 66: 90-95.
  8. Biedermann T, et al: Front Immunol 2015; 6: 353.
  9. Chylla R, Schnopp C, Volz T: JDDG 2018; 16 (8): 976-980.
  10. Engebretsen KA, Thyssen JP: Karger Compass Dermatol 2017; 5: 7-13.
  11. Augustin M, et al: Position paper: Diagnostica e terapia della xerosi cutis. JDDG 2018; 16 Suppl 4: 3-35.
  12. Neurodermite [eczema atopico; dermatite atopica] versione lunga 2014; AWMF, numero di registro: 013-027 (al 03/2015).
  13. Eichenfield LF, et al: J Am Acad Dermatol 2014; 71: 116-132.
  14. Werfel T, et al: JDDG 2016; 14: 92-106.
  15. Wollenberg A, et al: J Eur Acad Dermatol Venereol 2018; 32: 657-682.
  16. Simpson EL, et al: J Allergy Clin Immunol 2014; 134: 818-823.
  17. Horimukai K, et al: J Allergy Clin Immunol 2014; 134: 824-830.
  18. Deutsche Apotheker Zeitung: www.deutsche-apotheker-zeitung.de/daz-az/2018/daz-38-2018/hochempfindlich, (ultimo accesso 05.08.2021)
  19. Weibel L: Pädiatrische Dermatologie – häufige Dermatosen erfolgreich behandeln, www.kispi.uzh.ch/de/zuweiser/fachbereiche/dermatologie/Documents/Handout_Davos_2017_Weibel.pdf (ultimo accesso 05.08.2021)
  20. Deutsche Allergie- und Hauthilfe, e.V., www.dha-neurodermitis.de/therapie/basistherapie.html, (ultimo accesso 05.08.2021)
  21. Heratizadeh A, et al: Dermatologist 2018; 69: 225-231.
  22. Staab D, et al: BMJ 2006; 332(7547): 933-938.
  23. Knoll Ch, et al.: Associazione Professionale Pediatri e Adolescenti nella Pratica. 03 / 2014: 14-15.
  24. Grether-Beck S, et al: J Invest Dermatol 2012; 132(6): 1561-1567.
  25. Kim B, Lio P: Affrontare i problemi e le sfide sotto la superficie: Biologia e fisiopatologia dell’eczema, www.hmpgloballearningnetwork.com/site/thederm/article/confronting-issues-and-challenges-beneath-surface-biology-and-pathophysiology-eczema (ultimo accesso 05.08.2021).

 

PRATICA DERMATOLOGICA 2021; 31(4): 23-24

Autoren
  • Mirjam Peter, M.Sc.
Publikation
  • DERMATOLOGIE PRAXIS
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