Les symptômes de l’hyponatrémie varient de légers à mortels. Au cours des dernières années, les options thérapeutiques pour traiter l’hyponatrémie se sont élargies. L’approche thérapeutique est principalement basée sur la sévérité des symptômes. Il s’agit d’identifier et d’éliminer les causes auxquelles il est possible de remédier. Les stratégies de traitement à court et à long terme doivent être adaptées individuellement.
Que ce soit en soins intensifs, aux urgences ou dans le cabinet du médecin généraliste, l’hyponatrémie est le trouble le plus courant de l’équilibre électrolytique et hydrique. Il s’agit d’un trouble hétérogène et souvent multifactoriel [1]. Selon les lignes directrices européennes actuelles, un taux sérique de sodium inférieur à 135 mmol/l est considéré comme une hyponatrémie. On distingue une forme légère (130-135 mmol/l), une forme modérée (<130 mmol/l) et une forme sévère (<120 mmol/l) [2]. Alors que les symptômes légers et modérés se manifestent sous la forme d’une dépression ou d’une légère instabilité de la marche, respectivement de nausées, de confusion ou de troubles de la marche, une hyponatrémie sévère est associée à une morbidité et une mortalité considérablement accrues [4]. Des convulsions et un coma peuvent survenir, et la tendance aux chutes et aux fractures est accrue. C’est pourquoi l’hyponatrémie chronique revêt une importance particulière en gériatrie [3].
L’ADH régule l’équilibre hydrique et électrolytique
L’hyponatrémie n’est généralement pas due à une carence en sodium, mais principalement à une perturbation de l’équilibre hydrique de l’organisme [4]. Le dosage de l’hormone antidiurétique dans le sang (ADH ou vasopressine) permet de tirer des conclusions sur une perturbation de l’équilibre hydrique de l’organisme. L’hyponatrémie s’accompagne presque toujours d’un trouble de la sécrétion d’ADH [4]. L’ADH est produite dans l’hypothalamus, stockée dans l’hypophyse et libérée dans le sang à partir de là. Il régule dans l’organisme l’équilibre hydrique et électrolytique en agissant principalement sur les reins. Les causes de l’hyponatrémie sont multiples et le risque augmente avec l’âge [4]. Certains médicaments, circonstances concomitantes et maladies sont des facteurs déclencheurs. Une évaluation minutieuse du diagnostic différentiel est une base importante pour le choix de la stratégie de traitement appropriée [5]. Outre le traitement causal, ces mesures comprennent l’administration d’un volume de liquide, la restriction hydrique ou l’apport de liquide hypertonique. En outre, les vaptans – antagonistes du récepteur 2 de l’AVP – sont de plus en plus utilisés pour traiter l’hyponatrémie chronique [5].
Recherche de diagnostics différentiels pour les causes endocriniennes
Dans le cadre de l’évaluation diagnostique (Fig. 1), après avoir déterminé le statut volumique, il faut d’abord mesurer le sodium urinaire, l’osmolalité plasmatique et l’osmolalité urinaire. Ce dernier permet d’exclure une polydipsie primaire. Parmi les pathologies endocriniennes pouvant entraîner une hyponatrémie normovolémique, on trouve l’hypothyroïdie et l’insuffisance surrénale secondaire [4]. L’insuffisance surrénale primaire entraîne une hyponatrémie hypovolémique en raison du déficit en aldostérone (perte rénale de sodium). Si les causes endocriniennes de l’hyponatrémie peuvent être exclues, le diagnostic différentiel peut être posé en présence d’un syndrome de sécrétion inappropriée d’ADH (SIADH). Les tumeurs malignes, les maladies neurologiques, les médicaments ou les maladies pulmonaires sont également des causes possibles d’hyponatrémie.
Syndrome de sécrétion inappropriée d’ADH (SIADH)
Le SIADH, également appelé syndrome de Schwartz-Bartter, est la forme la plus courante d’hyponatrémie. Une sécrétion inappropriée d’ADH par l’hypophyse par rapport à l’osmolalité du plasma sanguin et au volume artériel entraîne une excrétion rénale insuffisante d’eau. Cela entraîne un excès d’eau relatif et, par compensation, une augmentation de l’excrétion rénale de sodium. [12]. Cela peut provoquer une hyponatrémie et donc favoriser un syndrome démentiel ou un délire [15]. Le SIADH est relativement fréquent chez les personnes âgées et les personnes hospitalisées et peut être détecté sur la base de certains critères (encadré). Un SIADH peut se produire lorsque la vasopressine est produite en dehors de l’hypophyse, comme dans certains cancers, mais aussi dans des maladies graves et infectieuses des poumons et du système nerveux central [12]. D’autres facteurs déclencheurs entrant en ligne de compte sont la douleur intense, l’anesthésie, le stress et les traumatismes. Mais de nombreux médicaments peuvent également induire une augmentation de la libération d’ADH par l’hypophyse et donc un SIADH (par exemple certains antiépileptiques, antidépresseurs, neuroleptiques, médicaments de chimiothérapie).
Le traitement dépend de la gravité des symptômes
Outre le traitement de la cause déclenchante, les symptômes graves de l’hyponatrémie (par ex. convulsions, coma) doivent faire l’objet d’un traitement par solution saline hypertonique. L’étendue et la vitesse de la perfusion de NaCl sont des points critiques en termes d’efficacité et de sécurité. Une compensation trop rapide de l’hyponatrémie peut entraîner une myélinolyse pontine. Chez les patients présentant une hyponatrémie modérée ou sévère, la perfusion intermittente rapide en bolus est préférée à la version continue lente. Les résultats de l’étude prospective multicentrique SALSA (Efficacy and Safety of Rapid Intermittent Correction Compared With Slow Continuous Correction With Hypertonic Saline in Patients With Moderately Severe or Severe Symptomatic Severe Hyponatremia) corroborent ces propos [16]. Les directives actuelles pour le diagnostic et le traitement de l’hyponatrémie recommandent une perfusion i.v. de 100 ml de solution saline à 3% pendant 10 minutes, à répéter si nécessaire en fonction des symptômes [6,7].
Chez les patients présentant un SIADH avéré et chez lesquels des causes déclenchantes facilement remédiables peuvent être exclues, une restriction de la quantité de boisson est recommandée. Cependant, selon une étude prospective randomisée publiée en 2020, cela n’entraîne qu’une faible augmentation des taux sériques de sodium [8]. Une étude prospective a identifié une osmolalité urinaire élevée comme paramètre de non-réponse à la restriction hydrique [9].
Il existe également des possibilités de traitement médicamenteux – une substance active autorisée en Suisse depuis quelques années est le tolvaptan (Samsca®, Jinarc®) [10]. Cet antagoniste de la vasopressine peut être utilisé chez l’adulte pour traiter l’hyponatrémie, conséquence secondaire du SIADH [10]. Comme une phase de titration de la dose est nécessaire avec une surveillance étroite du taux de sodium sérique et du statut volumique, le traitement par tolvaptan doit être initié en milieu hospitalier. Au niveau rénal, le tolvaptan bloque l’action de la vasopressine au niveau du récepteur V2. Cela provoque une diurèse pure de l’eau sans excrétion simultanée de sodium et de potassium [11].
Congrès : SGAIM Lausanne
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