Le cancer du pancréas est l’un des plus grands défis du traitement oncologique. Malgré des recherches intensives, la mortalité est extrêmement élevée. De nouveaux traitements sont nécessaires de toute urgence. Une équipe de chercheurs a découvert qu’une modification moléculaire spécifique dans les cellules cancéreuses avait un impact important sur la réponse au traitement.
Le pronostic du cancer du pancréas est extrêmement mauvais, avec un taux de survie à cinq ans inférieur à huit pour cent. La plupart des patients atteints d’un cancer du pancréas avancé meurent dans l’année qui suit le diagnostic. Selon des études récentes, cette maladie sera dans quelques années la deuxième cause de décès par cancer dans les pays occidentaux. Le problème est que la tumeur se développe très tôt dans les tissus environnants, se propage rapidement à d’autres organes et réagit mal aux traitements classiques. Il faut faire quelque chose. Les chercheurs ont découvert qu’une modification moléculaire spécifique dans les cellules cancéreuses a un impact important sur leur réponse à un nouveau traitement. Alors que les tumeurs présentant une altération moléculaire “A” répondent particulièrement bien à une chimiothérapie donnée, les patients dont le cancer du pancréas ne présente pas cette caractéristique ne bénéficient pas du même traitement. Dans la médecine moderne contre le cancer, il s’agit donc de tenir compte de “l’empreinte moléculaire” de la tumeur pour un traitement individuel, même dans le traitement du cancer du pancréas.
Les résultats de la recherche montrent que EZH2 favorise la croissance et la dispersion des cellules tumorales en supprimant l’expression du gène GATA6. Dans le pancréas, GATA6 s’oppose au développement et à la croissance agressive des tumeurs. Cependant, dans certains sous-groupes de tumeurs pancréatiques, on observe une mutation du gène GATA6 qui fait que le gène échappe à la régulation par EZH2. Dans ce sous-groupe de cancers du pancréas, l’inhibition de EZH2 n’est donc pas efficace. En outre, l’équipe a découvert que les inhibiteurs de certains régulateurs épigénétiques ne sont plus efficaces dans les cellules mutées p53, voire qu’ils favorisent la croissance tumorale. Il est donc important de savoir s’il existe une altération du gène p53 avant d’utiliser des inhibiteurs épigénétiques. Les scientifiques espèrent que les projets de recherche ultérieurs leur permettront de démêler davantage l’interaction complexe entre l’empreinte moléculaire de la cellule tumorale et les régulateurs épigénétiques, afin de contribuer au développement de nouvelles stratégies thérapeutiques ciblées dans le traitement du cancer du pancréas.
Source : “Cancer du pancréas : l’empreinte moléculaire de la tumeur détermine l’efficacité du traitement antitumoral”, 14.10.2020, Fondation Wilhelm Sander
InFo ONKOLOGIE & HÉMATOLOGIE 2020 ; 8(5) : 33
