El cáncer de páncreas es uno de los mayores retos de la terapia oncológica. A pesar de la intensa investigación, la mortalidad es extremadamente alta. Se necesitan urgentemente nuevas opciones de tratamiento. Un equipo de investigadores ha descubierto ahora que un cambio molecular específico en las células cancerosas influye significativamente en la respuesta a la terapia.
El pronóstico del cáncer de páncreas es extremadamente malo, con una tasa de supervivencia a cinco años inferior al ocho por ciento. La mayoría de los pacientes con cáncer de páncreas avanzado mueren en el año siguiente al diagnóstico. Según los estudios actuales, esta enfermedad será la segunda causa de muerte relacionada con el cáncer en los países occidentales dentro de pocos años. El problema es que el tumor crece pronto en el tejido circundante, se extiende rápidamente a otros órganos y responde mal a las terapias convencionales. Algo tiene que ocurrir. Los investigadores han descubierto ahora que un cambio molecular específico en las células cancerosas influye significativamente en su respuesta a una terapia novedosa. Mientras que los tumores con una alteración molecular “A” responden especialmente bien a una determinada quimioterapia, los pacientes cuyo cáncer de páncreas no presenta esta característica no se benefician de la misma terapia. Por ello, en la medicina oncológica moderna también es importante tener en cuenta la “huella molecular” del tumor para una terapia individual en el tratamiento del carcinoma pancreático.
Los resultados de la investigación muestran que EZH2 favorece el crecimiento y la propagación de las células tumorales al suprimir la expresión del gen GATA6. GATA6 contrarresta el desarrollo y el crecimiento agresivo de tumores en el páncreas. Sin embargo, en algunos subgrupos de tumores pancreáticos se encuentra una mutación del gen GATA6, que hace que el gen escape a la regulación por EZH2. Así pues, en este subgrupo de cáncer de páncreas, la inhibición de EZH2 no es eficaz. Además, el equipo descubrió que los inhibidores de ciertos reguladores epigenéticos ya no funcionan en las células con mutación de p53 o incluso favorecen el crecimiento tumoral. Por lo tanto, es importante saber si existe una alteración en el gen p53 antes de utilizar inhibidores epigenéticos. Los científicos esperan que en posteriores proyectos de investigación puedan seguir desentrañando la compleja interacción entre la huella molecular de la célula tumoral y los reguladores epigenéticos para contribuir al desarrollo de nuevas estrategias terapéuticas dirigidas en el tratamiento del cáncer de páncreas.
Fuente: “Cáncer de páncreas: la huella molecular del tumor determina la eficacia de la terapia tumoral”, 14.10.2020, Fundación Wilhelm Sander
InFo ONCOLOGÍA Y HEMATOLOGÍA 2020; 8(5): 33
