Les maladies cérébrales inflammatoires sont causées par des bactéries, des champignons, des parasites, des virus ou des prions et se présentent avec les symptômes les plus divers, qui peuvent en grande partie également être causés par des maladies cérébrales non infectieuses. Heureusement, la puissance des examens neuroradiologiques, en particulier dans le domaine de la technique IRM, n’a cessé d’évoluer ces dernières années. Ainsi, un grand nombre de signes d’imagerie relativement spécifiques sont aujourd’hui décrits dans les maladies infectieuses, ce qui fait de la neuroradiologie une discipline pionnière dans l’investigation clinique .
L’article suivant présente de manière illustrée quelques résultats clés typiques dans le diagnostic transversal des infections cérébrales du parenchyme cérébral pour les différents types d’agents pathogènes.
Abcès cérébraux bactériens
La moitié des abcès cérébraux se forment per continuitatem à partir de structures voisines, puis le plus souvent sur le terrain d’une sinusite ou d’une otite. Un quart des abcès cérébraux ont une origine hématogène, par exemple sur le terrain d’une endocardite bactérienne ou d’une pneumonie purulente. Moins de 50% des patients présentent la triade classique fièvre, céphalées et déficits neurologiques focaux.
Les abcès cérébraux bactériens se développent à partir d’une cérébrite. Elle se caractérise par des lésions hypodenses mal délimitées au scanner ou des modifications hyperintenses sur l’image IRM pondérée en T2, avec une prise de contraste quasi inexistante ou peu abondante (dans les premiers jours). Par la suite, un abcès cérébral se développe et doit être distingué d’autres lésions prenant le contraste, en premier lieu les gliomes de haut grade et les métastases.
La présence d’un bord d’abcès typiquement hypo-intense sur les clichés pondérés en T2 est un indice de la présence d’un abcès (Fig. 1). Les radicaux libres produits par les macrophages à la périphérie de l’abcès en sont responsables. Ceux-ci sont fortement paramagnétiques. Contrairement aux tumeurs, cet abcès a généralement des bords lisses vers l’extérieur. La restriction de la diffusion avec des valeurs ADC négatives dans la partie kystique est relativement spécifique au sein de la lésion spatiale annulaire enrichie en produit de contraste, mais peut également être observée dans les métastases (principalement les cancers bronchiques et mammaires). Dans l’examen IRM de perfusion, le volume sanguin cérébral régional dans la zone de la bordure prenant le contraste n’est que légèrement augmenté, voire pas du tout, alors qu’il y a souvent une augmentation significative dans les tumeurs. En spectroscopie RM, il y a généralement une augmentation du lactate. Une analyse différenciée permet également d’obtenir des indications possibles sur le type d’agent pathogène (aérobie vs. anaérobie) (Pal et al.). Il n’y a pas d’augmentation du quotient choline sur N-acétylaspartate dans la partie solide de la tumeur, ce qui est typique des tumeurs.
Fig. 1 : Abcès cérébral bactérien temporal
Ligne supérieure : masse annulaire avec bordure hypo-intense T2-w (flèche).
T1-w avant et après l’administration du produit de contraste. Le bord de l’abcès qui prend le contraste est fin et ses limites sont relativement lisses. Ligne inférieure : diffusion restreinte au centre de l’abcès, carte du volume sanguin cérébral relatif. Le bord de l’abcès présente une diminution du volume sanguin (la couleur rouge correspond ici à une augmentation du volume sanguin).
Neurotuberculose
En cas de suspicion de neurotuberculose, l’imagerie revêt une importance cruciale, étant donné que les examens de laboratoire ont une sensibilité limitée, que les résultats ne sont pas immédiatement disponibles et qu’un traitement doit être rapidement mis en place (Gupta RK, et al.).
La méningite tuberculeuse se caractérise par un exsudat épais des méninges de la base du cerveau. Elle est mieux mise en évidence sur les images pondérées en T1 avec contraste (Fig. 2). L’hydrocéphalie est la complication la plus fréquente, mais il s’agit généralement d’une hydrocéphalie communicante due à une réabsorption limitée du LCR. La deuxième complication majeure est l’infarctus cérébral. Elles sont provoquées par l’atteinte des artères cérébrales basales perforantes. Une troisième complication est l’atteinte des nerfs crâniens cardiaques, les plus fréquemment touchés étant les nerfs crâniens II, III, IV, VI et VII. La tuberculose parenchymateuse se caractérise par des granulomes tuberculeux (tuberculomes), des lésions inflammatoires circonscrites de mycobactéries, entourées d’une réaction granulomateuse. Ces lésions sont généralement localisées à la limite corticomédullaire, hypodenses sur les images tomodensitométriques et hypointenses sur les images natives pondérées en T1. Après l’administration de produit de contraste, les granulomes présentent soit un rehaussement homogène (granulome non caséeux), soit un rehaussement en anneau (granulome caséeux). Le granulome qui s’incruste peut contenir un contenu liquide (T2 hyperintense) ou être solide (T2 hypo- à isointente). Il peut être impossible de différencier un abcès tuberculeux d’un tuberculome caséeux à centre liquide. Typiquement, un abcès est plus grand et les patients sont plus gravement atteints. Le diagnostic différentiel de la méningite tuberculeuse comprend d’autres maladies infectieuses (sarcoïdose et carcinomatose méningée). Les tuberculomes et les abcès tuberculeux doivent être différenciés en premier lieu des tumeurs cérébrales primaires et secondaires et des autres processus granulomateux infectieux.
Fig. 2 : Neurotuberculose
Rangée supérieure : image T2-w, les espaces internes du LCR sont trop larges pour un patient de 24 ans, il y a un début d’hydrocéphalie malrépressive. Infarctus aigu hyperintense dans le tronc ganglionnaire (flèche), diffusion limitée sur les clichés DWI et autre infarctus aigu thalamique à droite, valeurs ADC abaissées. Images T1-w assistées par contraste. Rangée du bas : plusieurs tuberculomes, le plus grand se trouve sur le côté frontal gauche (flèche). Prise de contraste méningée basale, bonne vue d’ensemble sur le cliché sagittal, prise de contraste le long du nerf trijumeau des deux côtés (flèche).
Encéphalite virale
Plus de 100 virus sont connus pour être à l’origine d’une encéphalite ou d’une méningo-encéphalite. Les résultats radiologiques de l’encéphalite virale de l’adulte ne sont pas spécifiques, avec un œdème cérébral focal ou diffus à la phase aiguë et une atrophie focale avec gliose au stade chronique.
L’exception est l’encéphalite à virus herpès simplex de type 1, qui présente un schéma classique d’atteinte du système limbique. Après une infection primaire, le virus se propage de manière rétrograde jusqu’au bulbe olfactif ou le long d’une branche du nerf trijumeau dans le ganglion de Gasser. La réactivation de l’infection latente est favorisée par l’immunosuppression. L’encéphalite se présente typiquement sous la forme d’un œdème cérébral focal dans le lobe temporal médial et inférieur, s’étendant jusqu’à l’îlot et au gyrus cingulaire, épargnant le putamen (Fig. 3). La plupart du temps, il existe initialement un œdème cérébral cytotoxique. Une prise de contraste méningée et gyrale n’apparaît qu’au cours de l’évolution de la maladie.
Des hémorragies pétéchiales, typiquement à la jonction cortico-médullaire, sont plus fréquemment observées.
L’encéphalite à VIH se caractérise par des lésions hyperintenses T2-w focales de la substance blanche, généralement symétriques et confluentes, épargnant généralement le cortex et les fibres U (courtes fibres d’association entre gyri adjacents). L’évolution se fait vers une diminution lente et progressive du volume cérébral.
L’encéphalopathie multifocale progressive est causée par le virus JC (virus Papova). Là encore, les hyperintensités focales apparaissent au niveau sous-cortical, typiquement dans le centre postérieur semi-ovale, les couches inférieures du cortex et les fibres U sous-corticales étant relativement souvent touchées. Cette infection virale est l’infection virale opportuniste la plus fréquente du SNC dans le SIDA. En outre, il convient de reconnaître cette infection virale comme une complication, en particulier dans le cadre d’un traitement de la SEP par natalizumab.
Fig. 3 : Encéphalite herpétique
Les images T2-w montrent l’œdème cérébral hyperintense temporal (flèche) avec extension jusqu’au cortex insulaire (flèche), le putamen n’est pas atteint. T1-w après
Administration de produit de contraste faible prise de contraste gyrale (flèche).
Maladies cérébrales parasitaires
Le diagnostic des maladies inflammatoires parasitaires est généralement établi sur la base de la combinaison de l’anamnèse du patient, y compris les séjours de vacances, de l’examen clinique, des tests sérologiques et de l’examen neurologique.
La maladie parasitaire du SNC la plus répandue dans le monde est la neurocysticercose. L’agent pathogène est la forme larvaire du ténia du porc Taenia solium, dont l’homme est l’hôte intermédiaire. On distingue différents stades d’atteinte parenchymateuse (vésicule simple, vésicule colloïdale, nodule granulaire). Au stade final, on observe l’apparition de nodules calcifiés, qui peuvent être mis en évidence sous forme de petites calcifications au scanner ou à l’IRM, de préférence sur des clichés pondérés en T2* (figure 4).
Fig. 4 : neurocysticercose
T2-w lésion hypointense (flèche) occipitale cortico-médullaire, avec une forme d’anneau
Prise de contraste sur des clichés T1-w (au centre), correspondant à une neurocysticercose de troisième stade. Une deuxième petite lésion calcifiée est plus facilement différenciable sur les clichés T2*-w (flèche sur l’image de droite), correspondant à une lésion de stade 4.
Prions
La maladie de Creutzfeldt-Jakob (MCJ) est causée par des prions. Cliniquement, l’infection se caractérise par une démence rapidement progressive et une ataxie cérébelleuse. Outre les résultats de l’EEG et du LCR, l’IRM joue un rôle important. On y trouve de manière caractéristique des hyperintensités de signal FLAIR et T2 pondérées dans le striatum et le cortex et le thalamus (Fig. 5). Dans la forme variante de la maladie de Creutzfeldt-Jakob, les modifications sont particulièrement prononcées dans le thalami pulvinaire (signe pulvinaire). Typiquement, les altérations liées à la maladie de Creutzfeldt-Jakob s’accompagnent d’une restriction de la diffusion.
Fig. 5 : Maladie de Creutzfeld-Jakob
Ligne supérieure : sur les images FLAIR-w, hyperintensités symétriques marquées du caput nucleus caudatus, du putamen et du thalamus (flèches). Rangée du bas : ces lésions présentent une diffusion limitée avec des valeurs ADC abaissées.
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