Les alcools de sucre et leur rôle dans le métabolisme : une mise à jour

L’érythritol et le xylitol sont des alcools de sucre naturellement présents en petites quantités dans les baies et les légumes, qui sont utilisés comme édulcorants dans l’industrie alimentaire et peuvent être utilisés dans l’industrie pharmaceutique et cosmétique. Ingéré comme édulcorant, l’érythritol est rapidement absorbé dans l’intestin grêle et excrété dans l’urine, en grande partie sous forme inchangée. En revanche, le xylitol n’est absorbé qu’à 50% et est métabolisé dans le foie, tandis que la partie non absorbée passe dans le gros intestin. Cette absorption partielle explique pourquoi l’absorption rapide de grandes quantités de xylitol peut entraîner une diarrhée osmotique.

Xylitol et érythritol – Physiologie et métabolisme

L’érythritol et le xylitol sont des alcools de sucre naturellement présents en petites quantités dans les baies et les légumes, qui sont utilisés comme édulcorants dans l’industrie alimentaire et peuvent être utilisés par l’industrie pharmaceutique et cosmétique [1–3]. Ingéré comme édulcorant, l’érythritol est rapidement absorbé dans l’intestin grêle et excrété dans l’urine, en grande partie sous forme inchangée [4]. En revanche, le xylitol n’est absorbé qu’à 50% et est métabolisé dans le foie, tandis que la partie non absorbée passe dans le gros intestin. Cette absorption partielle explique pourquoi l’absorption rapide de grandes quantités de xylitol peut entraîner une diarrhée osmotique. Dans le gros intestin, le xylitol est fermenté par le microbiote intestinal. De nombreux alcools de sucre (isomalt, lactitol, maltitol et xylitol) peuvent avoir une influence positive sur la composition du microbiote intestinal humain. Le xylitol favorise la formation d’acides gras à chaîne courte tels que le butyrate et le propionate [5,6]. L’isomalt est métabolisé par des souches de bactéries bifido qui produisent également du butyrate. Les acides gras à chaîne courte, tels que le butyrate et le proprionate, fournissent de l’énergie à l’épithélium intestinal et jouent un rôle important dans le maintien de la barrière intestinale [7]. En revanche, l’érythritol, qui est peu disponible pour le côlon en raison de sa forte absorption dans l’intestin grêle, ne semble guère fermenté. Des études contrôlées à long terme chez l’homme évaluant l’effet de la consommation régulière de sucres-alcools sur le microbiote intestinal sont encore en cours.

La flore orale est également influencée positivement par la consommation de xylitol et d’érythritol. Les bactéries productrices de caries sont réduites, le flux salivaire est stimulé et la minéralisation de l’émail est améliorée (tableau 1). Dans les années 1970, une étude complexe (étude de Turku, Finlande) a été menée sur 125 volontaires en bonne santé qui ont reçu chez eux, pendant deux ans, toutes les confiseries qu’ils pouvaient consommer ad libitum. Ceux-ci étaient édulcorés soit avec du saccharose, soit avec du fructose, soit avec du xylitol. Les sujets du groupe xylitol ont ainsi consommé en moyenne environ 65 g de xylitol par jour (jusqu’à un maximum de 400 g de xylitol par jour). Aucun événement indésirable n’a été constaté, hormis des troubles gastro-intestinaux liés à la dose [8]. Sur toute la durée de l’étude, le groupe xylitol n’a pas montré d’augmentation significative de l’incidence des caries, alors que de nouveaux cas de caries sont apparus dans les deux groupes sucre.

Les deux substances que sont le xylitol et l’érythritol sont également intéressantes en tant que substituts du sucre, car la consommation aiguë d’érythritol n’a aucun effet sur les taux de glucose et d’insuline plasmatiques, tandis que le xylitol n’entraîne qu’une faible augmentation [9]. De plus, des études récentes ont montré à plusieurs reprises que la consommation aiguë d’érythritol et de xylitol – malgré l’absence ou le faible nombre de calories – déclenche la libération d’hormones de satiété gastro-intestinales (cholécystokinine [CCK], glucagon-like peptide-1 [GLP1] et peptide-tyrosine-tyrosine [PYY]) [9,10]. Après l’administration d’érythritol, on peut également observer une diminution de la ghréline, l’hormone de la faim [11]. Aucune étude n’a été réalisée sur l’effet du xylitol sur les niveaux de ghréline. Après la prise d’érythritol et de xylitol, la libération d’hormones de satiété gastro-intestinales entraîne un ralentissement dose-dépendant de la vidange gastrique – un mécanisme de satiété [9,10]. Une activation centrale des réseaux cérébraux impliqués dans la régulation de l’appétit et de la récompense peut également être observée peu après l’ingestion des deux substances [12]. Par rapport aux boissons édulcorées avec du sucralose ou du saccharose, une boisson édulcorée avec de l’érythritol a entraîné une réduction significative de l’apport énergétique lors d’un repas ad libitumultérieur. Ce dernier point suggère l’effet rassasiant de l’érythritol [13]. Il n’existe actuellement aucune donnée sur les effets à long terme d’une consommation quotidienne de xylitol ou d’érythritol sur l’apport calorique ou le poids corporel.

Les alcools de sucre et le métabolome

Outre l’apport exogène en petites quantités par des sources naturelles (par exemple, baies, champignons, divers légumes) et par l’utilisation comme édulcorant, l’érythritol et le xylitol – tout comme d’autres alcools de sucre (par exemple, le mannitol, le sorbitol ou le ribitol) – sont également produits de manière endogène par le corps humain [14]. Par exemple, environ 10 g de xylitol sont synthétisés de manière endogène chaque jour. Dans certaines conditions, cette production endogène d’alcools de sucre augmente. Les raisons de ce phénomène sont encore largement inexplorées. Dans une grande étude épidémiologique portant sur plus de 11 000 sujets et utilisant les données de la cohorte EPIC-Norfolk, il a été constaté que les métabolites érythritol, ribitol, arabitol, xylitol et myo-inositol étaient associés à un risque accru de nombreuses maladies (par exemple, maladies rénales, insuffisance cardiaque, maladies vasculaires périphériques, cardiopathies ischémiques et accidents vasculaires cérébraux) [15]. Certaines études indiquent que les concentrations plasmatiques d’érythritol et de xylitol à jeun sont plus élevées en cas de risque cardiovasculaire élevé [16–18]. Cependant, on observe également des concentrations plasmatiques élevées d’autres sucres-alcools (par exemple arabitol, myo-inositol, thréitol) et d’autres métabolites [17].

Il est intéressant de noter que certaines études font également état d’une diminution des concentrations de sucre-alcool chez les patients ayant perdu du poids. Dans l’étude POUNDS-Lost, des taux plus élevés d’érythritol, de mannitol, de sorbitol, de myo-inositol, d’arabitol et de xylitol ont été associés à un risque plus élevé de maladies cardiovasculaires athéroscléreuses et de résistance à l’insuline [19]. La perte de poids a entraîné une réduction de la concentration d’érythritol, qui a été associée à une baisse de l’insuline à jeun et à une diminution des taux de lipides sanguins [19]. L’étude randomisée et contrôlée DiRECT** a également révélé que les participants du groupe d’intervention présentaient des niveaux inférieurs de ribitol et d’érythritol [20].

** DiRECT = Diabetes Remission Clinical Trial (essai clinique de rémission du diabète)

L’une des grandes limites de toutes ces études d’observation, qui décrivent une augmentation des sucres-alcools dans certaines maladies, est qu’elles ne peuvent montrer que des associations et non une causalité. De plus, aucune de ces études ne s’est intéressée à l’apport exogène des alcools de sucre qui sont également utilisés comme édulcorants. L’origine des alcools de sucre (apport exogène ou synthèse endogène) n’est pas claire. Dans une étude publiée en 2019, des échantillons de sérum de plus de 3500 patients, collectés de manière prospective vers la fin des années 1980, ont été analysés. Il a également été constaté que des niveaux élevés d’érythritol au départ étaient associés à un risque accru de développer une maladie coronarienne 30 ans plus tard [16]. Cependant, l’utilisation de l’érythritol comme édulcorant dans l’industrie alimentaire n’a été autorisée aux États-Unis qu’en 2001, et l’érythritol trouvé dans ces échantillons de sang conservés 30 ans auparavant doit donc provenir de la synthèse endogène. En théorie, il est également possible d’en obtenir une petite quantité à partir de sources naturelles (champignons, baies, légumes).

La raison pour laquelle on observe une production endogène d’alcools de sucre dans certaines maladies reste donc obscure. Une explication évidente serait un lien avec la glycémie, car d’une part, le glucose est le substrat de la synthèse endogène des alcools de sucre et, d’autre part, de nombreuses maladies métaboliques sont finalement associées à une dérégulation du métabolisme du glucose. Dans le modèle murin, l’administration chronique de sucre entraîne directement une augmentation de la production endogène d’érythritol [21]. Cette hypothèse est contredite par le fait que, dans une étude récemment publiée, l’association entre des concentrations plus élevées d’érythritol et le risque cardiovasculaire était indépendante du fait que les cohortes aient été stratifiées en patients avec une glycémie élevée ou faible ou avec/sans diabète [17]. Une autre hypothèse fait référence aux propriétés antioxydantes de nombreux alcools de sucre [22]. Des expériences in vitroindiquent que le stress oxydatif stimule la production d’alcools de sucre tels que le sorbitol, le L-arabitol, le xylitol ou le dulcitol. Il est possible que l’augmentation de la production d’alcools de sucre dans le contexte d’une glycémie élevée et du stress oxydatif soit une sorte de “tentative de sauvetage” de l’organisme, qui sert à la fois à réduire rapidement les taux de glucose et à contrer le stress oxydatif. Compte tenu de l’augmentation de la consommation d’érythritol et de xylitol ces dernières années chez les personnes souffrant d’obésité et/ou de diabète et donc d’un risque cardiovasculaire accru, les futures études d’observation devraient également prendre en compte la possibilité d’une causalité inverse : Les patients présentant un profil de risque correspondant pourraient être plus enclins à recourir aux alcools de sucre comme substituts du sucre.

En résumé, bien que des concentrations plasmatiques circulantes élevées d’érythritol, de xylitol et d’autres sucres-alcools puissent être associées à différentes maladies, la cause sous-jacente n’est pas encore claire. Les futures études visant à examiner plus précisément le lien entre ces métabolites et différentes maladies devraient certainement prendre en compte les habitudes alimentaires des participants (c’est-à-dire la consommation d’érythritol et de xylitol en tant qu’édulcorants, mais aussi l’apport provenant de sources naturelles).

Alcools de sucre et risque cardiovasculaire

Une consommation excessive de sucre à long terme entraîne une hypertension, une prise de poids, une résistance à l’insuline, un diabète, une dyslipidémie et une stéatose hépatique, contribuant ainsi à une augmentation du risque cardiovasculaire. L’hyperglycémie, qu’elle soit aiguë ou chronique, favorise également un état prothrombotique, tant chez les diabétiques que chez les non-diabétiques [23]. Il est donc recommandé aux patients diabétiques et aux personnes en bonne santé de maintenir autant que possible leur glycémie à un niveau raisonnable et de limiter leur consommation de sucre. Le remplacement du sucre par différentes alternatives peut contribuer, du moins en partie, à atteindre cet objectif.

L’hyperglycémie et le stress oxydatif qui en résulte sont des facteurs importants qui influencent la santé vasculaire et favorisent le développement des maladies cardiovasculaires. Les effets bénéfiques de l’administration orale de xylitol et d’érythritol sur le métabolisme du glucose ont été observés à plusieurs reprises chez des rats diabétiques et non diabétiques [24]. Les effets antihyperglycémiques s’expliquent par différents mécanismes tels que l’inhibition de l’alpha-amylase et de l’alpha-glucosidase, un retard important de la vidange gastrique et une réduction de l’absorption du glucose dans l’intestin grêle. L’absorption du glucose en périphérie – par exemple dans le tissu musculaire – est également augmentée [25,26]. Des effets tropicaux sur les cellules des îlots pancréatiques ont même été observés chez des rats diabétiques recevant du xylitol et de l’érythritol. Chez l’homme, la prise aiguë d’érythritol et de xylitol retarde également la vidange gastrique [27]. Cependant, chez les patients obèses, la prise quotidienne de 36 g d’érythritol ou de 24 g de xylitol pendant 5 à 7 semaines n’a eu aucun effet sur l’absorption du glucose dans l’intestin grêle [28].

Des tests in vitromontrent que l’érythritol – et d’autres alcools de sucre – sont de puissants capteurs de radicaux hydroxyles et peuvent donc être bénéfiques pour l’endothélium [22]. Dans un modèle de rat diabétique, l’administration d’érythritol a permis d’éviter un dysfonctionnement endothélial. De même, une étude pilote sur des patients diabétiques a évalué la fonction vasculaire après une consommation aiguë (c’est-à-dire 2 heures après 24 g d’érythritol) et chronique (36 g/jour pendant quatre semaines) d’érythritol. Après une administration aiguë, la fonction endothéliale des petits vaisseaux s’est améliorée et, après une administration sur quatre semaines, la rigidité aortique a diminué (réduction de la pression pulsée centrale) [29]. En revanche, dans un essai contrôlé randomisé mené chez des patients normoglycémiques en surpoids, aucun effet statistiquement significatif n’a été observé sur la fonction vasculaire après une prise quotidienne d’érythritol ou de xylitol pendant 5 semaines [30]. La divergence entre ces deux études in vivo sur l’hommepourrait s’expliquer par les différences de statut diabétique. Comme l’érythritol semble agir comme un antioxydant, il est possible qu’un effet ne soit observé que chez les patients hyperglycémiques.

Dans le contexte de la santé vasculaire, il convient également de mentionner que le xylitol et l’érythritol semblent avoir un effet sur le collagène. Une étude menée sur des rats sains et diabétiques a montré que l’apport de xylitol augmentait la teneur en hydroxyproline mesurée dans la peau et entraînait une diminution de la teneur en hexose et de la fluorescence du collagène, ce qui suggère que le xylitol a un effet positif à la fois sur la synthèse du collagène et sur la glycosylation [31]. Des essais in vitrosuggèrent également que le xylitol et l’érythritol ont un effet stabilisateur sur le collagène. Il n’a pas encore été étudié si ces substances pouvaient également avoir une influence positive sur le collagène vasculaire et si cet effet pouvait également être observé in vivo chez l’homme.

Comme décrit précédemment, il existe une association entre des concentrations plasmatiques élevées d’érythritol et de xylitol et un risque accru d’événements cardiovasculaires, les niveaux élevés étant principalement dus à leur propre synthèse. En outre, un groupe de recherche a récemment postulé que ces deux substances pourraient également favoriser directement le développement de maladies cardiovasculaires en influençant la réactivité des plaquettes [17,18,32]. Dans ses publications, ce groupe de recherche a présenté des données issues de différentes études partielles : des tests in vitrosur des plaquettes humaines exposées à l’érythritol ou au xylitol, des tests de coagulation in vivodans un modèle de souris et des données ex vivoissues de tests de stimulation des plaquettes sur des personnes en bonne santé ayant pris du xylitol ou de l’érythritol de manière aiguë. Les tests de stimulation plaquettaire in vitron’ont qu’une valeur limitée et ne sont pas facilement transposables aux conditions in vivodu corps humain. L’augmentation de l’osmolarité peut par exemple influencer la signalisation intracellulaire dans les plaquettes – un effet non spécifique [33]. Les résultats obtenus sur des modèles animaux (modèle de souris) ne peuvent pas non plus être transposés tels quels à l’homme. Les souris et les rats semblent toutefois bien tolérer le xylitol et l’érythritol à des doses plus élevées et sur une plus longue période : l’utilisation d’aliments contenant jusqu’à 20% de xylitol ou d’érythritol et administrés pendant 2 ans (c’est-à-dire pendant toute la durée de vie) n’a pas entraîné de modifications cardiovasculaires et n’a pas réduit la durée de vie [34,35].

Enfin, le test de stimulation plaquettaire ex vivoa consisté à administrer per os à dix volontaires sains soit 30 g de xylitol, soit 30 g d’érythritol, soit 30 g de glucose, et à étudier la réponse plaquettaire à la stimulation ex vivopar le TRAP6 et l’ADP une fois avant et une fois 30 minutes après la prise [18,32]. Dans ces études, une réactivité plaquettaire accrue a été observée après la prise de xylitol et d’érythritol, tandis que le glucose n’a eu aucun effet. Cependant, avec 10 sujets dans chaque groupe, les études sur l’homme étaient de petite taille ; il n’y avait pas de bras placebo et un seul moment (30 min) après l’ingestion a été étudié. En raison de la conception parallèle, il n’est pas non plus possible de comparer directement les effets des trois édulcorants chez une même personne. L’augmentation décrite de la réactivité des plaquettes était certes statistiquement significative, mais la question de la pertinence clinique se pose. En effet, il existe de nombreux facteurs environnementaux qui influencent la réactivité des plaquettes à court terme et qui doivent plutôt être interprétés comme des variations naturelles sans conséquences pour la santé.

L’activité physique aiguë augmente temporairement la tendance à l’agrégation. Après l’ingestion de nourriture, la littérature décrit à la fois une réduction et une augmentation de la tendance à l’agrégation [36,37]. Par conséquent, si les résultats de l’étude pilote justifient des recherches supplémentaires, il n’est pas clair à ce stade si les résultats peuvent être reproduits dans des études randomisées contrôlées par placebo de plus grande envergure, si l’effet décrit n’est qu’un phénomène à court terme (comme dans d’autres observations postprandiales) et si l’effet est également observé in vivo (et pas seulement lors d’une stimulation ex vivo).

Résumé

Les effets néfastes d’une surconsommation chronique de sucre traditionnel sont bien documentés. Des niveaux élevés de sucre dans le sang ont un effet négatif sur la santé vasculaire et favorisent notamment l’agrégation plaquettaire. Il est important de réduire la consommation de sucre, tant pour les patients diabétiques que pour les personnes en bonne santé. Les alcools de sucre peuvent être utilisés pour remplacer, au moins partiellement, le sucre dans l’alimentation. La consommation d’érythritol et de xylitol stimule la libération d’hormones de satiété gastro-intestinales, tandis que les effets sur la concentration de glucose et d’insuline dans le sang restent minimes. Ces effets sont souhaitables en termes de santé métabolique et cardiovasculaire. Un effet possible à court terme du xylitol et de l’érythritol sur la tendance à l’agrégation des plaquettes sanguines humaines a été observé jusqu’à présent dans une petite étude pilote ex vivo. Ces résultats doivent être répétés dans des études contrôlées par placebo avec des échantillons plus importants et une durée plus longue après l’ingestion.

Les études à long terme sur la consommation régulière de grandes quantités d’alcools de sucre sont limitées et, dans ce domaine également, des études soigneusement conçues restent nécessaires. Cependant, dans l’état actuel des connaissances, les preuves des effets négatifs du sucre de table ordinaire sur la santé cardiovasculaire sont nettement plus solides que celles des risques potentiels liés à l’érythritol ou au xylitol. Les causes et la signification de l’augmentation de la synthèse endogène des sucres-alcools dans le cadre de différentes maladies doivent être étudiées plus avant.

Messages Take-Home

• L’hyperglycémie chronique nuit à la santé vasculaire et favorise, entre autres, l’agrégation plaquettaire. Une réduction de la consommation de sucre est essentielle pour les personnes atteintes de diabète et les personnes en bonne santé.
• Les alcools de sucre tels que l’érythritol et le xylitol peuvent remplacer partiellement le sucre. Ils ont peu d’effets sur la glycémie et l’insuline, mais stimulent la libération des hormones de satiété gastro-intestinales et peuvent avoir des propriétés prébiotiques – un avantage potentiel pour la santé métabolique.
• Des études à long terme sur la consommation régulière de grandes quantités d’alcools de sucre font défaut. Des recherches sont nécessaires dans ce domaine.
• L’augmentation de la production endogène d’alcools de sucre, par exemple dans les maladies cardiovasculaires et le diabète, devrait être étudiée plus avant.
• Des études pilotes indiquent un effet possible à court terme du xylitol et de l’érythritol sur l’agrégation plaquettaire. Ces résultats doivent être vérifiés dans des études contrôlées par placebo de plus grande envergure.

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