Les examens médico-sportifs permettent de vérifier l’état de santé et l’aptitude à l’entraînement et à la compétition, mais aussi de détecter précocement des dysfonctionnements tels que le surentraînement ou une sensibilité accrue aux infections. En ce qui concerne les modifications de la formule sanguine, il convient de faire la distinction entre les modifications aiguës après un effort sportif et les modifications chroniques chez les athlètes d’endurance. Le trouble le plus courant du métabolisme du fer est la carence en fer. Les analyses de laboratoire révèlent une baisse des taux d’hémoglobine et de ferritine, le principal symptôme clinique étant une diminution des performances. Le métabolisme des graisses est influencé positivement par une activité physique axée sur l’endurance. Les troponines cardiaques et le BNP peuvent être augmentés de manière transitoire chez les athlètes lors d’un effort aigu, mais présentent des valeurs normales au repos.
La médecine du sport se concentre sur l’étude des effets de l’exercice et du manque d’exercice sur le corps humain. Les examens médico-sportifs sont donc également recommandés pour tous les sportifs amateurs ainsi que pour les enfants et les adolescents, indépendamment de tout indice de maladie.
Bien que les effets positifs sur la santé d’une activité sportive modérée soient indéniables, il faut garder à l’esprit que toute forme d’activité physique peut aggraver de manière aiguë des maladies sous-jacentes existantes, en particulier celles qui n’ont pas été diagnostiquées jusqu’à présent. Un exemple bien connu est la mort subite d’origine cardiaque survenant lors d’une activité sportive, qui n’est pas une maladie du sportif, mais une aggravation finale d’une maladie cardiaque préexistante provoquée par l’activité physique. En revanche, de nombreuses affections de l’appareil locomoteur qui peuvent survenir dans le cadre de l’activité sportive sont de “véritables” maladies du sportif, comme le tennis elbow, le genou du footballeur, le pouce du skieur, le nez du boxeur ou les fractures de fatigue. De plus, l’exercice physique entraîne des modifications non traumatiques, telles que des troubles électrolytiques, qui peuvent avoir un caractère pathologique.
Examens de médecine du sport
Ces exemples illustrent la nécessité et l’importance des examens médico-sportifs pour vérifier l’état de santé et l’aptitude à l’entraînement et à la compétition, ainsi que pour détecter et traiter à temps les dysfonctionnements tels que le surentraînement, mais aussi une sensibilité accrue aux infections. Un bilan médico-sportif comprend, outre l’anamnèse, l’examen physique, éventuellement l’ECG de repos et le laboratoire de base, des conseils médico-sportifs et spécifiques au sport pratiqué. La consultation porte notamment sur l’état de santé, l’aptitude, la charge et le volume d’entraînement.
À partir de 35 ans, un examen plus approfondi est recommandé en cas d’indices d’une éventuelle maladie ou de facteurs de risque existants (obésité, tabagisme, hypertension). Il convient d’effectuer une ergométrie (ECG d’effort) et des tests de laboratoire avancés.
Principes de base des examens de laboratoire
Les examens de laboratoire permettent de tirer des conclusions sur la santé ainsi que de diagnostiquer et de suivre l’évolution de maladies dont il faut tenir compte lors de la pratique d’un sport (anémie ferriprive, diabète sucré, maladies rénales). Outre l’hémogramme, les bilans ferrique, hépatique et lipidique, ainsi que les électrolytes et la glycémie, le dosage des hormones thyroïdiennes et des troponines cardiaques est également très important.
Modifications de la formule sanguine en cas d’exposition aiguë
Les modifications de la formule sanguine dépendent du type et de la durée de l’activité sportive. En situation aiguë d’effort physique, le volume plasmatique diminue, tandis que l’hématocrite augmente. Ceci est principalement dû à l’augmentation de la pression sanguine et à la vasodilatation des muscles qui travaillent, avec une filtration consécutive des liquides dans les tissus. Cette redistribution augmente la capacité de transport de l’oxygène en cas d’effort aigu [1]. Le volume plasmatique est reconstitué dès 30 à 60 minutes après la fin de l’effort, à condition que l’absorption de liquide soit suffisante ; après 24 heures supplémentaires, il se produit, en fonction de l’effort précédent, une surcompensation du volume plasmatique avec une baisse simultanée de l’hématocrite (processus de surcompensation) [1].
Le nombre de globules blancs augmente de 50 à 100 % pendant l’effort aigu et diminue jusqu’à 50 % de la valeur initiale après l’effort. Cet effet est appelé “fenêtre ouverte” et reflète la sensibilité nettement accrue aux infections après un effort physique aigu.
Le nombre de plaquettes augmente pendant l’activité sportive dans le cadre d’une activation de la coagulation, à la fois par inflammation (contact traumatique avec un adversaire ou un objet) et par une activation accrue du système sympathique [2]. L’influence sur le système de coagulation dépend donc non seulement de la durée et de l’intensité, mais aussi du type d’effort (sport individuel vs. sport d’équipe, situation de compétition) [2].
Modifications de la formule sanguine en cas d’activité sportive régulière
Chez les personnes pratiquant une activité sportive régulière et soutenue, on trouve également des modifications chroniques de la formule sanguine. Les processus de surcompensation successifs au cours de périodes d’entraînement prolongées augmentent le volume plasmatique de 40% en moyenne, et jusqu’à 60% dans les cas extrêmes, par rapport aux personnes non entraînées. Ce principe de super-compensation permet, outre une meilleure thermorégulation, une augmentation fondamentale du volume sanguin [1].
Parallèlement, la destruction traumatique des globules rouges après un effort d’endurance entraîne une baisse de l’hématocrite et de l’hémoglobine, ce que l’on appelle la “runners anemia” [3]. La perte de sang ainsi provoquée est, par exemple, de 5 à 13 ml lors d’un marathon. Le nombre de plaquettes diminue également de manière mesurable chez les sportifs d’endurance, ce qui est considéré comme un effet positif et cardioprotecteur.
Parallèlement, les athlètes de l’extrême présentent une augmentation passagère de la créatinine à plus de 1,1 mg/dl, mais une augmentation pathologique à des valeurs nettement supérieures à 1,3 mg/dl est rare [4]. L’augmentation de la créatinine provoquée par le sport devient préoccupante lorsqu’elle est associée à l’utilisation d’analgésiques. L’effort d’endurance associé à la prise d’anti-inflammatoires comme le paracétamol ou d’anti-inflammatoires non stéroïdiens (ibuprofène, diclofénac) comporte un risque d’atteinte rénale aiguë et/ou chronique [3].
Métabolisme du fer
Le trouble le plus courant du métabolisme du fer est la carence en fer. Les analyses de laboratoire révèlent une baisse des taux d’hémoglobine et de ferritine, le principal symptôme clinique étant une diminution des performances. Chez les sportifs, les besoins quotidiens en fer sont supérieurs d’environ 1 mg à ceux des non-sportifs. C’est pourquoi la carence en fer se fait particulièrement sentir chez les sportifs. Si elle n’est pas traitée, la carence en fer peut avoir d’autres effets néfastes sur l’ensemble de l’organisme.
Le traitement habituel prévoit une thérapie de substitution en fer de 4 à 12 semaines avec 100 mg de fer le matin à jeun, si possible avec de la vitamine C, jusqu’à la normalisation des valeurs. Comme les sportives en particulier souffrent souvent d’une carence en fer en raison des pertes de sang menstruelles et que la supplémentation orale en fer doit également être considérée de manière critique en raison des effets secondaires indésirables possibles, l’accent est de plus en plus mis sur une modification diététique au moyen d’une alimentation riche en fer, en particulier la consommation abondante de viande rouge [5].
Équilibre électrolytique
Les électrolytes doivent être apportés par la nourriture et les liquides (boissons isotoniques) en quantité suffisante et dans les bonnes proportions. Les troubles de l’équilibre électrolytique se traduisent par une réduction des performances et endommagent l’organisme. Les symptômes typiques d’une modification de l’équilibre électrolytique sont des contractions musculaires, de la nervosité, des palpitations cardiaques ou une augmentation de la pression artérielle.
Le sodium est, avec le potassium, un acteur majeur de la régulation de l’équilibre hydrique et donc de l’équilibre acido-basique et de la pression osmotique. En outre, le sodium est en partie responsable de l’excitabilité des muscles. Comme le sodium est plutôt apporté en excès par l’alimentation, les carences sont rares. Lors d’un exercice physique extrême, le taux de sodium baisse jusqu’à 135 mmol/l, ce qui n’est toutefois pas très inférieur à la plage de référence de 138-141 mmol/l [4].
Le potassium est essentiel pour l’excitabilité et la conduction des impulsions des fibres nerveuses, en particulier pour la conduction de l’excitation dans le muscle cardiaque. En outre, le potassium active un certain nombre d’enzymes et joue un rôle important dans la synthèse des protéines. En conséquence, les hypo- et hyperkaliémies peuvent entraîner des conditions potentiellement mortelles.
Le calcium est présent à 95% dans les os. La calcémie sérique normale se situe entre 2,2 et 2,65 mmol/l. Outre son importance pour la solidité des os, un certain nombre de processus neuronaux et biochimiques dépendent d’une concentration constante de calcium. Le phosphate joue également un rôle essentiel dans ce contexte . Une modification de l’équilibre calcium/phosphate, qui est régulé par la vitamine D, la parathormone, la calcitonine et leurs médiateurs, a des conséquences importantes. Un déficit pathologique en phosphate inorganique et la mobilisation consécutive du calcium à partir de l’os entraînent, entre autres, une minéralisation osseuse perturbée, un dysfonctionnement hématologique, une altération de l’intégrité des membranes cellulaires et une diminution du débit cardiaque.
Le magnésium est particulièrement important pour les sportifs, car il joue un rôle essentiel dans la contraction des muscles du squelette et du cœur, ainsi que dans le système nerveux. Une carence en magnésium peut se manifester par des tremblements, des contractions musculaires, des crampes musculaires, des troubles du rythme cardiaque et des troubles gastro-intestinaux.
Métabolisme des graisses
Le métabolisme des graisses est influencé positivement par une activité physique axée sur l’endurance. Ce que l’on appelle la combustion des graisses se produit principalement à une intensité relativement faible (zone aérobie). En conséquence, la part notable de la consommation totale de calories ne commence qu’après un effort prolongé, à partir d’environ 30 minutes. L’entraînement en endurance permet de réduire considérablement le taux de triglycérides et d’obtenir une amélioration mesurable du rapport entre les lipoprotéines (quotient HDL/LDL). Une alimentation appropriée peut optimiser davantage ce changement. Cependant, une baisse mesurable du taux de cholestérol total ne peut être enregistrée qu’après plusieurs semaines (6-8 semaines) d’entraînement intensif ; dans certains cas, le taux de cholestérol ne réagit pas du tout.
Glycémie
Il est essentiel d’exclure toute perturbation du métabolisme glycémique avant de commencer une activité sportive, car une crise d’hypoglycémie peut être mortelle. Les valeurs normales de la glycémie à jeun <5,6 mmol/l et du taux d’HbA1c <5,7% servent de référence. Étant donné que la prévalence du diabète sucré (en particulier de type 2) ne cesse d’augmenter dans la population et que son évolution peut être nettement améliorée par l’exercice physique, l’activité sportive gagne en importance pour un groupe croissant de personnes. Les sports d’endurance sont particulièrement adaptés aux diabétiques, car l’absorption du glucose par les cellules musculaires est en partie stimulée par l’exercice, en fonction de l’insuline.
Hormones thyroïdiennes
Les hormones thyroïdiennes jouent un rôle clé à la fois dans le métabolisme énergétique et dans la croissance. Si elle n’est pas traitée, l’hyperthyroïdie est un facteur de risque, en particulier pour les personnes pratiquant une activité sportive. Cliniquement, l’hyperthyroïdie se manifeste souvent initialement par de l’insomnie, de l’irritabilité, de la nervosité, des tremblements à petits battements, des bouffées de chaleur, une chute des cheveux et un goitre. Cependant, les symptômes comprennent également une augmentation de l’amplitude de la pression artérielle et des arythmies cardiaques, des hyperglycémies dues à la mobilisation des réserves de graisse et de glycogène, une faiblesse musculaire, un remodelage osseux ostéoporotique, une stéatose hépatique et des troubles du cycle menstruel chez les femmes. L’hyperthyroïdie non traitée est une contre-indication absolue à l’activité sportive.
Troponines et BNP
Les troponines cardiaques I (cTnI) et T (cTnT) font partie de la base de la chimie de laboratoire pour la détermination des nécroses cellulaires myocardiques en cas d’ischémie cardiaque. Pour un infarctus du myocarde, la valeur limite est de 14 ng/l pour le cTnT et de 26,2-40 ng/l pour le cTnI (en fonction de la méthode utilisée). Les troponines sont principalement liées à des complexes de tropomyosine, une petite partie est également présente sous forme de pool libre dans le cytosol (cTnI 3-4%, cTnT 6-8%). Dans le syndrome coronarien aigu, la troponine cytoplasmique est libérée en premier lieu, puis la troponine liée au complexe de tropomyosine. Cela explique la première augmentation mesurable de la troponine 2 à 4 heures après l’infarctus, qui peut persister jusqu’à 21 jours.
Des taux élevés de troponine et une fatigue cardiaque sont également détectés chez les athlètes d’endurance après l’effort, mais ils reviennent à la normale après seulement 24 heures [4]. L’hypothèse selon laquelle les élévations des troponines induites par l’effort chez les athlètes d’endurance sont dues à des ischémies cardiaques n’a pas pu être vérifiée jusqu’à présent. Étant donné que, contrairement à l’infarctus aigu du myocarde, seules de faibles augmentations de la troponine peuvent être mesurées à l’effort et qu’une normalisation rapide se produit, on peut plutôt supposer que la perméabilité membranaire des cardiomyocytes augmente en fonction de l’effort et de manière transitoire, ce qui entraîne une libération de la troponine cytosolique et non de la troponine liée à la structure [6].
D’autres paramètres étayant cette hypothèse sont le BNP et le NT-proBNP, qui sont produits par le myocarde ventriculaire. Ils reflètent le stress de la paroi myocardique qui se produit lors d’une charge de pression et de volume. Chez les athlètes en bonne santé, les taux de BNP ou de NT-proBNP augmentent de la même manière qu’en cas d’ischémie cardiaque, mais dans des conditions de repos, les taux sont dans la norme. Cette modification ne s’explique pas par la destruction de cellules cardiaques, mais par l’importance physiologique de cette hormone. En tant qu’antagoniste du système rénine-angiotensine, le BNP influence la précharge et la postcharge en provoquant une natriurèse, une vasodilatation et une inhibition du système sympathique [6]. Alors que les patients atteints de coronaropathie présentent des valeurs élevées même lors d’un effort physique minimal, les sportifs présentent une augmentation mesurable des valeurs de BNP en fonction de la durée de l’effort (charge de la paroi myocardique), mais pas de valeurs élevées même au repos.
Autres paramètres de laboratoire liés à l’effort
D’autres paramètres de laboratoire qui augmentent de manière mesurable pendant ou immédiatement après l’effort sont
- CK totale (CK-MM) après le sport (courbatures)
- Créatinine après supplémentation en créatine dans les sports de compétition
- Androgène/testostérone par la prise d’anabolisants pour améliorer les performances et la masse musculaire
- Urée et acide urique grâce à une alimentation riche en protéines (développement musculaire)
- Protéinurie avec des taux de microalbumine urinaire jusqu’à huit fois plus élevés après un marathon.
Littérature :
- Platen P, et al. : Adaptations du volume plasmatique au travail et à l’entraînement. SPOMEDIAL 2001-9 ; www.vmrz0100.vm.ruhr-uni-bochum.de.
- Limper M : Effets du sport de différentes disciplines dans le domaine des sports de loisirs sur la coagulation sanguine et la fibrinolyse. Thèse de doctorat. Centre interdisciplinaire d’hémostase, université Justus-Liebig de Giessen. http://geb.uni-giessen.de/geb/volltexte/2012/9065.
- Brune K, et al : Sport amateur et de compétition : rien ne va plus sans antidouleurs ? Dtsch Ärztebl 2009 ; 106(46) : A-2303/B-1972/C-1921.
- Khodaee M, et al : Effets de la course à un ultramarathon sur les biomarqueurs cardiaques, hématologiques et métaboliques. Int J Sports Med 2015 ; 36(11) : 867-871.
- Alaunyte I, et al : Iron and the female athlete : a review of dietary treatment methods for improving iron status and exercise performance. J Int Soc Sports Nutr 2015 ; 12 : 38.
- Scharhag J, et al. : Changements induits par l’effort des marqueurs cardiaques troponine, albumine modifiée par l’ischémie et peptide natriurétique de type B ; Deutsche Zeitschrift für Sportmedizin 2007 ; 58(10).
PRATIQUE DU MÉDECIN DE FAMILLE 2016 ; 11(3) : 32-35
