De plus en plus fréquent dans la pratique

La prévalence de la fibrillation auriculaire est en augmentation. A partir de 65 ans, un dépistage de tous les patients est recommandé, car les symptômes sont souvent peu spécifiques. La fibrillation auriculaire est un syndrome, les facteurs de risque doivent être contrôlés et la prévention des événements cérébrovasculaires est extrêmement importante.

La fibrillation auriculaire (FA) est sans doute le trouble du rythme cardiaque le plus fréquent dans la pratique de la médecine générale. Elle est en augmentation rapide en raison de la structure d’âge de la population et de l’évolution des facteurs de risque, notamment l’obésité. Le risque vie entière chez les personnes de plus de 40 ans est d’environ 25%. La fibrillation auriculaire est plus fréquente chez les hommes et avec l’âge [1]. Contrairement à la fibrillation auriculaire, le flutter auriculaire se caractérise par une excitation uniforme des oreillettes (avec une fréquence de flutter de 250 à 350 contractions par minute), mais la capacité de pompage des oreillettes est également réduite.

Les intervalles RR dans la fibrillation auriculaire ne suivent pas un modèle répétitif. Elles sont “irrégulières irrégulières”, il y a donc une arythmie totale (figure 1). Alors que dans certaines dérivations, on observe une activité électrique qui peut indiquer quelque chose comme des ondes P, il n’y a pas d’ondes P évidentes. Même si une longueur de cycle auriculaire (l’intervalle entre deux activations auriculaires ou l’intervalle P-P) peut être définie, elle est irrégulière et souvent inférieure à 200 millisecondes (ce qui correspond à une fréquence auriculaire de plus de 300 battements par minute).

Quels sont les effets ?

La fibrillation auriculaire est pertinente à plusieurs égards. Il peut avoir des conséquences néfastes liées à une réduction du débit cardiaque et à la formation de thrombus dans l’oreillette et le ventricule. En outre, les patients concernés peuvent présenter un risque accru de mortalité et, selon des études récentes, un risque accru de démence [2].

Comme il s’agit d’une maladie chronique, les patients s’habituent aux symptômes et adaptent leur mode de vie. Cependant, la fibrillation auriculaire limite souvent la qualité de vie, en particulier chez les jeunes patients actifs. Il n’est pas rare que la fibrillation auriculaire soit primitivement asymptomatique. Les patients sont souvent moins aptes à l’effort et présentent une dyspnée d’effort ou des douleurs thoraciques. Tous ne souffrent pas des symptômes typiques tels que les palpitations (aperçu).

Types et causes de la fibrillation auriculaire

La fibrillation auriculaire est un syndrome relativement hétérogène, souvent consécutif à d’autres problèmes cardiaques ou extracardiaques. Néanmoins, nous devrions le traiter si nécessaire, idéalement en même temps que d’éventuels facteurs sous-jacents et y compris des améliorations du mode de vie – le médecin de premier recours est alors l’instance idéale.

L’hypertension, l’obésité, l’hyperthyroïdie, l’alcool, après une chirurgie cardiaque, une péricardite, un infarctus du myocarde (IM), une embolie pulmonaire, une maladie pulmonaire et d’autres facteurs peuvent déclencher ou favoriser la fibrillation auriculaire.

Pour une prise en charge optimale, il faut garder à l’esprit que la fibrillation auriculaire est une maladie évolutive. La fibrillation auriculaire entraîne un remodelage défavorable de l’oreillette, les épisodes d’arythmie augmentent en fréquence et en durée (Fig. 2). Les stades suivants existent :

Fibrillation auriculaire diagnostiquée pour la première fois
Fibrillation auriculaire paroxystique, convertie dans un délai maximum de sept jours, souvent dans les 48 heures.
Fibrillation auriculaire persistante (>7 jours).
Fibrillation auriculaire permanente, c’est-à-dire acceptée par le patient (et le médecin), généralement >1 an

Alors que la fibrillation auriculaire passe typiquement d’un état paroxystique à un état persistant, les patients peuvent également présenter les deux types tout au long de leur vie.

Quelles sont maintenant les indications de traitement importantes pour le médecin généraliste installé ?

La détection précoce est décisive !

La première chose à faire est de reconnaître ce trouble du rythme. Comme indiqué, les symptômes ne sont souvent pas spécifiques. Un dépistage régulier est optimal, soit par le biais d’une prise de pouls, soit par un contrôle ECG à partir de 65 ans et en particulier chez les patients à risque (insuffisance cardiaque, hypertension, obésité) [3].

La prévention – longtemps sous-estimée

Bien que des facteurs de risque aient été identifiés pour le développement de la fibrillation auriculaire, les stratégies de prévention qui réduisent significativement le risque n’ont pas encore été clairement identifiées. Il est cependant clair qu’une activité physique modérée et régulière ainsi qu’une perte de poids peuvent réduire significativement la charge de FA [4,5]. Un régime méditerranéen enrichi soit en huile d’olive soit en noix mélangées réduit également le risque de fibrillation auriculaire (HR 0,62 ; IC 95% 0,45-0,85) [6].

Décision thérapeutique

Il y a deux décisions de principe qui doivent être prises immédiatement chez les patients dont la fibrillation auriculaire vient d’être détectée :

Anticoagulation (pour réduire l’embolisation systémique) ?
Contrôle du rythme ou de la fréquence ?

Le risque de thromboembolisation est évalué à l’aide du score _CHA2DS2-VASc (tab. 1). Les patients ayant un score ≥2 doivent être anticoagulés si le risque d’embolie est supérieur au risque de saignement. De plus, les patients chez qui une cardioversion (électrique ou pharmacologique) est envisagée jusqu’au rythme sinusal (indépendamment du score _CHA2DS2-VASc ou de la méthode de cardioversion, qu’elle soit électrique ou pharmacologique) doivent être anticoagulés. L’aspirine comme alternative à l’anticoagulation n’est plus recommandée.

Le contrôle de la fréquence doit toujours être effectué en premier lieu avec des médicaments qui ralentissent la conduction auriculo-ventriculaire (AV), comme les bêtabloquants, les inhibiteurs calciques ou la digoxine. L’objectif doit être de réduire la fréquence ventriculaire à <110/min (à long terme à <80).

Un contrôle du rythme doit toujours être envisagé, si possible, sauf en cas de

patients âgés asymptomatiques,
patients asymptomatiques présentant une fibrillation auriculaire persistante de longue durée (>3-5 ans),
oreillette gauche fortement agrandie (>5,5 cm), car le taux de réussite est limité.

Elle doit notamment être envisagée lorsque le patient est très symptomatique, chez les patients jeunes ou lorsque la fonction VG diminue sous fibrillation auriculaire. Comme mentionné ci-dessus, la fibrillation auriculaire est une maladie progressive ; en particulier dans le cas d’une fibrillation auriculaire persistante, il existe un remodelage structurel et électrique irréversible qui devient de plus en plus réfractaire au traitement. La décision d’un contrôle du rythme devrait donc idéalement être prise tôt.

Types de contrôle du rythme

Il existe heureusement aujourd’hui plusieurs options thérapeutiques permettant d’atteindre un rythme sinusal :

Conversion électrique
Cardioversion médicamenteuse
Ablation par cathéter (thermo- ou cryoablation)
Ablation chirurgicale (MAZE)

L’électroconversion est une bonne méthode, rapidement accessible, mais qui ne donne souvent que des résultats à court terme.

Le traitement médicamenteux est en principe une bonne option. Cependant, si la plupart des antiarythmiques ont un effet antiarythmique sur la fibrillation auriculaire, ils sont pro-arythmiques en ce qui concerne les arythmies ventriculaires, encore plus dangereuses, et ont également quelques autres effets secondaires. Par conséquent, ces patients doivent être bien surveillés, notamment en ce qui concerne l’intervalle QT. Pour la flécaïnide et la propafénone, il faut d’abord exclure une cardiopathie structurelle.

Un traitement par ablation s’accompagne certes d’un certain risque périprocédural, mais celui-ci n’est que de courte durée et minimise le besoin d’antiarythmiques à long terme. Des données récentes montrent même une réduction de 38% de la mortalité et des hospitalisations après ablation chez les patients souffrant d’insuffisance cardiaque (CASTLE-AF), avec un “nombre nécessaire pour le traitement” de huit [7]. Cependant, il n’a jamais été démontré que le risque d’embolisation diminue également. L’anticoagulation reste donc nécessaire.

Les récidives précoces (<3 mois après l’ablation) surviennent dans environ 40% des cas avec la thermoablation et dans environ 17% des cas avec le cryoballon. Les récidives précoces doivent être traitées sans délai par un traitement antiarythmique (médicamenteux ou électroconversion).

Les récidives tardives (>3 mois) surviennent dans environ 50% des cas après une première ablation. Avec plusieurs procédures, le taux de réussite à long terme est de près de 80%. Avec l’évolution de la méthodologie et l’utilisation d’antiarythmiques temporaires après l’ablation, ces taux de récidive sont en baisse. En principe, la charge totale des arythmies auriculaires diminue d’environ 86% après les ablations.

Les chances de succès dépendent de la maladie cardiovasculaire sous-jacente, comme l’hypertension, la cardiopathie (maladie des valves cardiaques), l’âge avancé, la fibrillation auriculaire persistante versus paroxystique, la dilatation auriculaire et l’apnée obstructive du sommeil non traitée. Il est donc préférable que le traitement soit précoce plutôt que tardif. Le patient doit également être traité pour les cofacteurs que sont la pression artérielle, l’apnée du sommeil et le poids.

Que faire en cas de saignement ?

En général, les patients chez qui le risque de saignement dépasse le risque thromboembolique ne doivent pas être anticoagulés. Cependant, le risque d’hémorragies importantes lors d’une anticoagulation de longue durée est considérable, même avec les nouveaux anticoagulants (NOACS). Cela a longtemps été un problème presque insoluble. La fermeture percutanée de l’oreillette est devenue une alternative valable.

Dans la fibrillation auriculaire, les thrombus se forment principalement dans l’oreillette gauche. Une fermeture de cette structure à l’aide d’un occludeur spécial élimine cette source d’embolie. L’essai randomisé PROTECT-AF a montré qu’une telle occlusion était au moins équivalente à une anticoagulation orale, avec un risque de saignement nettement réduit (figure 3) [8]. Une fermeture de l’oreillette peut être utile dans les situations suivantes :

Risque élevé de saignement
Antécédents de saignement
Mauvaise observance des patients
Risque de chute
Préférence du patient/refus de l’anticoagulation

Conclusion

La fibrillation auriculaire est un syndrome très pertinent qui est sous-diagnostiqué en raison de symptômes souvent absents ou asymptomatiques. Il a une grande pertinence, comme le montrent des études récentes, avec un risque thromboembolique accru ainsi qu’une corrélation avec la démence et la mortalité. L’important est en premier lieu l’anticoagulation, et en cas de risque d’hémorragie, éventuellement une fermeture percutanée de l’oreillette. Si un contrôle du rythme est envisagé, il ne faut pas attendre trop longtemps avant de le faire en raison du remodelage négatif de l’oreillette en cas de fibrillation auriculaire.

Messages Take-Home

La fréquence de la fibrillation auriculaire est en nette augmentation.
Il est important de dépister les patients à risque et les patients de plus de 65 ans, car les symptômes sont souvent peu spécifiques.
La fibrillation auriculaire est un syndrome, les facteurs de risque doivent être contrôlés, notamment l’hypertension, l’obésité et le manque d’activité physique. Un régime méditerranéen est idéal.
Un “contrôle de la fréquence” doit toujours être effectué et un “contrôle du rythme” supplémentaire doit être effectué en fonction des symptômes et de l’état du patient.
La prévention des événements cérébrovasculaires est une priorité absolue : L’anticoagulation ou, à défaut, la fermeture percutanée de l’oreillette.

Littérature :

Go AS, et al : Prevalence of diagnosed atrial fibrillation in adults : national implications for rhythm management and stroke prevention : the AnTicoagulation and Risk Factors in Atrial Fibrillation (ATRIA) Study. JAMA 2001 ; 285(18) : 2370-2375.
Gaita F, et al : Prévalence de l’ischémie cérébrale silencieuse dans la fibrillation auriculaire paroxystique et persistante et corrélation avec la fonction cognitive. J Am Coll Cardiol 2013 ; 62(21) : 1990-1997.
Freedman B, et al. : Dépistage de la fibrillation auriculaire : un rapport de la collaboration internationale AF-SCREEN. Circulation 2017 ; 135(19) : 1851-1867.
Pathak RK, et al : Aggressive risk factor reduction study for atrial fibrillation and implications for the outcome of ablation : the ARREST-AF cohort study. J Am Coll Cardiol 2014 ; 64(21) : 2222-2231.
Abed HS, et al : Effet de la réduction du poids et de la gestion du facteur de risque cardiométabolique sur la charge symptomatique et la sévérité chez les patients atteints de fibrillation auriculaire : un essai clinique randomisé. JAMA 2013 ; 310(19) : 2050-2060.
Estruch R, et al : Primary prevention of cardiovascular disease with a Mediterranean diet. N Engl J Med 2013 ; 368 : 1279-1290.
Marrouche NF, et al : Ablation par cathéter pour fibrillation auriculaire avec défaillance cardiaque. N Engl J Med 2018 ; 378 : 417-427.
Reddy VY, et al : 5-Year Outcomes After Left Atrial Appendage Closure : From the PREVAIL and PROTECT AF Trials. J Am Coll Cardiol 2017 ; 70(24) : 2964-2975.
Kirchhof P, et al. : Prise en charge précoce et globale de la fibrillation auriculaire : résumé exécutif des actes de la 2e conférence de consensus AFNET-EHRA ‘research perspectives in af’. Eur Heart J 2009 ; 30(24) : 2969-2977c.
www.vorhofflimmern.de/content/wie-kann-man-das-schlaganfallrisiko-mit-dem-cha2ds2-vasc-score-abschaetzen, dernière consultation 23.05.19.
Colilla S, et al. : Estimates of current and future incidence and prevalence of atrial fibrillation in the U.S. adult population. Am J Cardiol 2013 ; 112(8) : 1142-1147.