Douleurs violentes en crise – névralgie du trijumeau ?

La “Classification internationale des douleurs oro-faciales” (ICOP) s’inspire de la Classification internationale des céphalées (ICHD-3) et propose une classification des syndromes d’algie vasculaire de la face en six groupes. Les groupes quatre à six concernent les douleurs faciales qui ne proviennent pas principalement des dents, du parodonte ou de l’articulation temporo-mandibulaire, comme la névralgie du trijumeau et l’algie vasculaire de la face associée au trijumeau post-traumatique.

La classification de l’ICOP, qui sera publiée pour la première fois en 2020, devrait aider à mieux classifier les syndromes d’algie vasculaire de la face comme base pour une prise en charge interdisciplinaire adéquate des patients concernés. En ce qui concerne la structure et le contenu, elle s’inspire étroitement de la classification ICHD-3 [1,2].

Les troubles suivants sont classés parmi les algies faciales non dentaires [3] :

Les douleurs faciales dues à des maladies ou des lésions des nerfs crâniens, comme les douleurs faciales neuropathiques telles que la douleur neuropathique trigéminale post-traumatique (PTTN) ou la névralgie du trijumeau.
douleurs faciales similaires aux syndromes de céphalées primaires, par exemple migraine faciale ou céphalée en grappe faciale
le syndrome d’algie vasculaire de la face idiopathique.

Les douleurs faciales neuropathiques sont définies par une lésion ou un dysfonctionnement des nerfs crâniens et sont souvent décrites par les personnes concernées comme des brûlures, des piqûres et parfois en plus comme des attaques [3]. Les symptômes neurologiques typiques sont des symptômes positifs tels que l’allodynie ou la dysesthésie et des symptômes négatifs tels que l’hypoesthésie ou l’anesthésie dans la zone douloureuse.

En cas de névralgie du trijumeau, les antiépileptiques sont considérés comme le premier choix

La névralgie du trijumeau est une douleur faciale dans la zone d’innervation du nerf trijumeau. Les personnes concernées souffrent de crises de douleur récurrentes et très intenses, d’une durée pouvant atteindre deux minutes, qui surviennent généralement au niveau de la mâchoire supérieure ou inférieure. Certes, la névralgie du trijumeau n’est pas très fréquente ; sa prévalence au cours de la vie est de 0,16 à 0,7% [4]. Toutefois, les attaques peuvent être très pénibles pour les personnes concernées. Les femmes sont nettement plus touchées que les hommes (60%:40%). L’âge moyen de survenue de la maladie est de 53-57 ans. La cause de cette maladie douloureuse est souvent une compression du nerf trijumeau par un vaisseau sanguin voisin.

Les caractéristiques cliniques : Le caractère déclenchable de la douleur par le toucher, le froid ou la nourriture et la boisson est une caractéristique typique, mais toutes les névralgies du trijumeau ne sont pas déclenchables [3]. La survenue soudaine de crises névralgiques et leur persistance pendant quelques secondes à deux minutes, caractérisées par une forte intensité douloureuse, sont considérées comme plus déterminantes pour le diagnostic. On distingue la névralgie du trijumeau classique avec contact nerf-vaisseau d’une forme idiopathique sans corrélat anatomique, le tableau clinique étant identique [5]. Ces deux formes se distinguent de la névralgie du trijumeau secondaire, qui est due à une maladie sous-jacente, comme une lésion spinale ou la sclérose en plaques. Une imagerie IRMc haute résolution est recommandée pour exclure une cause symptomatique [6].

Traitement : l’anticonvulsivant carbamazépine (100 mg 1-0-1 ; avec augmentation lente de la dose jusqu’à un maximum de 1200 mg/jour) est recommandé comme traitement de première ligne. Les taux de réponse initiaux sont de 90% et de 50% à long terme [7]. Alternativement, l’oxcarbazépine – également un antiépileptique – peut être utilisée à une dose initiale de 300 mg (1-0-1) avec une augmentation de la dose jusqu’à 900-1800 mg par jour. Les médicaments de deuxième intention sont la gabapentine et le topiramate, puis des combinaisons des classes de substances mentionnées. Si le traitement conservateur ne suffit pas à contrôler les crises, la décompression microvasculaire invasive de Janetta ou, en seconde intention, les procédures neuroablatives du ganglion trigéminal peuvent être envisagées comme option thérapeutique non médicamenteuse.

Que faire en cas d’algies faciales post-traumatiques persistantes ?

Pour le diagnostic de l’algie vasculaire de la face persistante post-traumatique (AVPT), l’anamnèse de la douleur neuropathique doit être attribuée à un événement traumatique de nature mécanique, chimique ou thermique qui s’est produit moins de six mois avant le développement de la douleur [2]. Les femmes sont plus souvent touchées et l’âge de survenue de la maladie se situe généralement entre 45 et 50 ans, avec en outre une accumulation de facteurs de stress psychosociaux. L’atteinte du trijumeau peut résulter d’un traumatisme, d’une inflammation, d’une tumeur ou d’une intervention chirurgicale [3]. Une fois la cicatrisation du traumatisme initial terminée, des symptômes douloureux apparaissent avec un léger retard – typiquement dans les six mois suivant le traumatisme et persistant pendant plus de trois mois.

Les caractéristiques cliniques : La douleur est constante, des paroxysmes supplémentaires sont parfois décrits. Le caractère de la douleur est brûlant, lancinant ou oppressant et peut atteindre une intensité élevée. Les critères permettant de distinguer une algie vasculaire de la face d’une algie persistante idiopathique sont les symptômes positifs et/ou les symptômes négatifs objectivables dans la zone douloureuse, qui indiquent une implication nerveuse [8].

Traitement : En premier lieu, le traitement est conservateur et fait appel à des anticonvulsivants et des antidépresseurs [3]. Pour les anticonvulsivants, la gabapentine à la dose initiale de 100 mg (1-1-1) est considérée comme le traitement de première ligne. Au cours de l’évolution, la dose peut être augmentée jusqu’à une dose quotidienne totale de 3600 mg/jour. La prégabaline peut être utilisée comme alternative, avec une dose initiale de 25 mg (1-2×/jour), qui peut être augmentée jusqu’à 600 mg/jour. Les anticonvulsivants ont un effet inhibiteur sur les neurones nociceptifs périphériques et centraux, ce qui entraîne une réduction de la douleur. Les antidépresseurs tricycliques ou les inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine et de la noradrénaline (ISRSN) constituent une autre option thérapeutique. Parmi les antidépresseurs tricycliques, l’amitriptyline est favorisée, en commençant par une dose de 10-25 mg (0-0-1). Au cours de l’évolution, il est possible d’augmenter la dose jusqu’à 75 mg/jour. Les effets antidépresseurs des antidépresseurs tricycliques ne se manifestant qu’à des doses plus élevées, les effets analgésiques sont au premier plan. La duloxétine, un ISRS, a également un effet analgésique en renforçant les systèmes de voies inhibitrices de la douleur, tout en induisant un effet antidépresseur [9]. Il est recommandé d’utiliser initialement la duloxétine à une dose de 30 mg (1-0-0) et d’augmenter la dose à 120 mg par jour en une à deux semaines.

Littérature :

Ziegeler C, et al.: Idiopathische Gesichtsschmerzsyndrome: Übersicht und klinische Implikationen. Dtsch Arztebl Int 2021; 118: 81–87;
DOI: 10.3238/arztebl.m2021.0006
Classification Committee of the IHS: The international classification of headache disorders. 3^rd edition, ICHD-3. Cephalalgia 2018; 38: 1–211.
May A, et al.: Klassifizierung und Therapie: Gesichtsschmerzsyndrome im zahnärztlichen Alltag: Sind’s wirklich die Zähne? zm-online.de, Ausgabe 22/2022, www.zm-online.de/artikel/2022/sinds-wirklich-die-zaehne/gesichtsschmerzsyndrome-im-zahnaerztlichen-alltag, (letzter Abruf 01.11.2023)
«Unterversorgte Kopfschmerzarten: neue Leitlinie Trigeminusneuralgie und eine oft unerkannte Kombination», Deutsche Migräne- und Kopfschmerzgesellschaft, 14.09.2023.
Benoliel R, Gaul C: Persistent idiopathic facial pain. Cephalalgia 2017; 37: 680–691.
Bendtsen L, et al.: European Academy of Neurology guideline on trigeminal neuralgia. Eur J Neurol 2019; 26: 831–849.
Förderreuther S, et al.: Trigeminusneuralgie. S2k-Leitlinie, in: Deutsche Gesellschaft für Neurologie (Hrsg.): Leitlinien für Diagnostik und Therapie in der Neurologie: 2012.
The Orofacial Pain Classification Committee: International Classification of Orofacial Pain, 1^st edition (ICOP). Cephalalgia 2020; 40(2): 129–221.
Binder A, Baron R: The Pharmacological Therapy of Chronic Neuropathic Pain. Dtsch Arztebl Int 2016; 113: 616–625.