La carence en fer est une comorbidité fréquente chez les patients souffrant d’insuffisance cardiaque et a été associée à une augmentation de la mortalité et des hospitalisations. Les bénéfices et la sécurité d’une supplémentation en fer ont été étudiés dans une méta-analyse.
(Red) La prévalence de l’EM est souvent sous-estimée. Malgré des réserves de fer apparemment suffisantes, évaluées sur la base des taux sériques de fer et de ferritine, jusqu’à trois quarts des patients présentant une anémie, une fonction rénale normale et une HI avancée présentent un EM sur la base des résultats de l’aspiration de la moelle osseuse. Le fer est nécessaire à une hématopoïèse optimale, mais il joue également un rôle central dans le transport de l’oxygène (hémoglobine), le stockage (myoglobine), le métabolisme des muscles cardiaques et squelettiques, la synthèse et la dégradation des protéines, des lipides, des acides ribonucléiques et dans le fonctionnement des mitochondries. L’absorption du fer par le cœur et le traitement intracellulaire du fer sont essentiels pour la fonction cardiaque. Le fer en circulation est transporté par la transferrine, qui maintient le fer dans un état non réactif.
Physiopathologie et épidémiologie
La physiopathologie de l’EM avec HI est probablement multifactorielle. Lorsqu’un EM est détecté chez des patients atteints d’HI, il est important de ne pas négliger d’autres causes telles que des ulcères gastro-intestinaux ou des maladies malignes. Il peut y avoir des facteurs simples, comme la perte de sang due à un traitement antiplaquettaire ou anticoagulant, qui entraînent une perte de fer. La malabsorption peut également jouer un rôle. En outre, un œdème interstitiel intestinal peut entraîner une diminution de l’absorption orale du fer. Une surcharge du foie peut également avoir une influence. L’état inflammatoire chronique associé à l’HI entraîne des taux élevés de cytokines pro-inflammatoires telles que l’interleukine-6 (IL-6). L’inflammation induit la synthèse d’hepcidine, ce qui réduit la libération du fer stocké. Alors que la plupart des maladies inflammatoires chroniques sont associées à des taux d’hepcidine plus élevés, des études menées chez des patients atteints d’IH ont montré que l’IH avancée est associée à des taux d’hepcidine plus faibles et ne semble pas être corrélée à l’IL-6 dans ce groupe de patients. Cela peut être dû en partie à un taux élevé d’érythropoïétine associé à une HI avancée et à la suppression de l’hépicidine (tableau 1).
Supplémentation par voie intraveineuse
Le fer oral est mal absorbé, en particulier chez les patients souffrant de maladies chroniques telles que l’IH. Les effets gastro-intestinaux défavorables limitent la tolérance. Une thérapie orale à base de fer de plusieurs mois serait nécessaire pour reproduire l’EM chez les HI, ce qui nécessite typiquement ≥1000 mg. En revanche, il suffit de quelques injections i.v. pour obtenir une augmentation significative des marqueurs de stockage du fer. Le remplacement du fer par voie IV contourne le tractus gastro-intestinal et améliore l’absorption du fer. Plusieurs petites études ont suggéré un bénéfice potentiel du fer i.v. chez les patients IH.
Source : Iron Academy 2019
PRATIQUE DU MÉDECIN DE FAMILLE 2019 ; 14(5) : 36
CARDIOVASC 2019 ; 18(5) : 26
