La carenza di ferro è una comorbidità comune nei pazienti con insufficienza cardiaca ed è stata associata a un aumento della mortalità e dei ricoveri ospedalieri. I benefici e la sicurezza dell’integrazione di ferro sono stati analizzati in una meta-analisi.
(Rosso) La prevalenza dell’EM è spesso sottovalutata. Nonostante le riserve di ferro apparentemente adeguate, valutate in base ai livelli sierici di ferro e ferritina, fino a tre quarti dei pazienti con anemia, funzione renale normale e HI avanzata presentano un EM basato sui risultati dell’aspirazione del midollo osseo. Il ferro è necessario per un’emopoiesi ottimale, ma svolge anche un ruolo centrale nel trasporto dell’ossigeno (emoglobina), nell’immagazzinamento (mioglobina), nel metabolismo del cuore e dei muscoli scheletrici, nella sintesi e nella scomposizione di proteine, lipidi, acidi ribonucleici e nella funzione mitocondriale. L’assorbimento del ferro cardiaco e la gestione del ferro intracellulare sono essenziali per la funzione cardiaca. Il ferro in circolazione è trasportato dalla transferrina, che mantiene il ferro in uno stato non reattivo.
Fisiopatologia ed epidemiologia
La fisiopatologia dell’EM con HI è probabilmente multifattoriale. Quando ai pazienti con HI viene diagnosticato l’EM, è importante non trascurare altre cause, come le ulcere gastrointestinali o i tumori maligni. Ci possono essere fattori semplici, come la perdita di sangue dovuta alla terapia antiaggregante o anticoagulante, che portano alla perdita di ferro. Anche il malassorbimento può avere un ruolo. Inoltre, l’edema intestinale interstiziale può portare a una riduzione dell’assorbimento orale del ferro. Anche il sovraccarico del fegato può avere un’influenza. Lo stato infiammatorio cronico associato all’HI porta ad un aumento dei livelli di citochine pro-infiammatorie, come l’interleuchina-6 (IL-6). L’infiammazione induce la sintesi dell’epcidina, che riduce il rilascio del ferro immagazzinato. Mentre la maggior parte delle malattie infiammatorie croniche sono associate a livelli più elevati di epcidina, gli studi sui pazienti con HI hanno dimostrato che l’HI avanzata è associata a livelli più bassi di epcidina e non sembra essere correlata all’IL-6 in questo gruppo di pazienti. Ciò può essere dovuto in parte all’aumento dei livelli di eritropoietina associati all’HI avanzata, nonché alla soppressione dell’epicidina (tab. 1).
Integrazione per via endovenosa
Il ferro orale è scarsamente assorbito, soprattutto nei pazienti con malattie croniche come l’HI. Gli effetti gastrointestinali avversi limitano la tollerabilità. Per replicare l’EM nell’HI sarebbero necessari diversi mesi di terapia orale con ferro, che in genere richiede ≥1000 mg. Al contrario, sono necessarie solo poche iniezioni i.v. per ottenere un aumento significativo dei marcatori delle riserve di ferro. La sostituzione del ferro per via endovenosa bypassa il tratto gastrointestinale e migliora l’assorbimento del ferro. Diversi piccoli studi hanno suggerito un potenziale beneficio del ferro i.v. nei pazienti con HI.
Fonte: Accademia del ferro 2019
PRATICA GP 2019; 14(5): 36
CARDIOVASC 2019; 18(5): 26
