Le 21 août 2014, un symposium sur les accidents vasculaires cérébraux (Stroke Symposium) a eu lieu à l’hôpital de l’île de Berne, organisé par la clinique universitaire de neurologie. Les premiers exposés ont porté sur la mise en place et la certification des stroke units, puis, après la pause, des experts ont fourni des informations sur différents aspects du traitement des stroke. Nous rendons compte de six des neuf présentations.
(ee) Le service d’urgence neurologique de l’hôpital central de l’université d’Helsinki dessert un bassin de population de 1,6 million d’habitants (pour l’ensemble de la Finlande : environ 5,5 millions de personnes). Le professeur Turgut Tatlisumak, médecin-chef du Stroke Center d’Helsinki, a montré comment, dans son hôpital, il a pu améliorer le délai moyen entre le début des symptômes et la thrombolyse chez les patients victimes d’une attaque cérébrale. L’objectif de ces mesures était d’obtenir une recanalisation chez le plus grand nombre possible de patients.
Des chaînes de sauvetage solides sont essentielles
La thrombolyse doit avoir lieu dans les 4,5 heures suivant le début des symptômes – le plus tôt sera le mieux. Ce temps se répartit entre le temps “onset-to-door” (détection des symptômes, appel d’urgence, arrivée à l’ambulance, évaluation du patient, trajet vers le service des urgences) et le temps “door-to-needle” (accueil du patient, anamnèse et examen, laboratoire, imagerie, évaluation de l’indication de thrombolyse, obtention du consentement, début du traitement). Tous les maillons de cette chaîne doivent être optimisés.
Le professeur Tatlisumak a souligné qu’il était très important de maintenir le temps de “porte à porte” court, même si un patient arrive rapidement à l’hôpital et a théoriquement plus de temps pour les évaluations internes à l’hôpital. A l’hôpital central de l’université d’Helsinki, environ 30% des patients victimes d’AVC reçoivent une thrombolyse, le temps de “porte à porte” est passé de trois heures en 1998 à 20 minutes en moyenne actuellement. Un neurologue est présent à tout moment à l’hôpital pour accueillir le patient victime d’une attaque cérébrale et prendre ensuite toutes les décisions jusqu’à la thrombolyse. Ces médecins suivent des formations spécifiques.
Des mesures doivent également être prises pour le temps passé en dehors de l’hôpital : information permanente de la population sur les symptômes et la procédure correcte en cas de suspicion d’attaque cérébrale, formation continue des secouristes, organisation de la chaîne de sauvetage, etc. “Les patients atteints d’AVC ne devraient être admis que dans des hôpitaux ayant accès à une stroke unit 24 heures sur 24”, a demandé l’orateur. Un travail précieux est déjà effectué pendant le transport du patient à l’hôpital (pose de la voie d’accès, examens de laboratoire, surveillance des paramètres vitaux, recherche des numéros de téléphone des proches, notification de l’hôpital, etc.)
En Allemagne, des essais de Stroke Units mobiles, c’est-à-dire des ambulances spéciales équipées d’un scanner, d’un laboratoire et d’un personnel formé, sont actuellement en cours dans deux villes. L’objectif est d’amener la stroke unit – et donc la possibilité de thrombolyse – au patient plutôt que d’amener le patient à la stroke unit. On ne sait pas encore si cela permettra de réduire de moitié le temps nécessaire à la thrombolyse et si cela améliorera le résultat des patients.
Options de traitement endovasculaire de l’AVC
Jan Gralla, neuroradiologie, Hôpital de l’Île, Berne, a abordé les différentes thérapies endovasculaires. Tous ont pour objectif de rétablir la perfusion cérébrale, de préserver les fonctions cérébrales de la pénombre et d’obtenir ainsi un déficit neurologique moindre pour le patient. Selon la procédure, différentes fenêtres de temps sont ouvertes : 4,5 heures pour la lyse i.v., six heures pour la lyse intra-artérielle et huit heures pour la thrombectomie mécanique. L’un des problèmes de la lyse i.v. est que les gros thrombus (>8 mm) dans les gros vaisseaux ne sont pas dissous. Ces thrombus sont accessibles à la thrombectomie mécanique – mais celle-ci n’est pas non plus facile à réaliser, car les vaisseaux cérébraux sont étroits et très tortueux.
Parmi les procédures de thrombectomie, on distingue la thrombectomie distale (le panier est déployé derrière le thrombus) et la procédure plus moderne avec stent-rétracteur (le stent est placé parallèlement au thrombus, puis déployé, avant d’être retiré avec le thrombus). Dans la procédure avec stent retriever, les taux de recanalisation sont élevés (jusqu’à 80%) avec un bon résultat pour les patients. La procédure est également rapide : il faut compter en moyenne 25 à 45 minutes entre la piqûre à l’aine et la recanalisation. Il existe aujourd’hui de nombreux types de stent retrievers sur le marché. Toutefois, son efficacité n’a pas encore été prouvée par des études randomisées contrôlées.
La question de savoir quelle méthode utiliser pour traiter les patients qui peuvent être traités dans les 4,5 heures suivant le début des symptômes reste ouverte. Les trois options disponibles ont été présentées dans trois études publiées dans le NEJM en février 2013, et aucune différence n’a été constatée en termes d’efficacité. Cependant, ces études présentaient plusieurs faiblesses, a souligné le conférencier. L’étude SWIFT-PRIME est actuellement en cours et porte sur des patients traités par lyse i.v. ou par lyse i.v. suivie d’une recanalisation mécanique. Toutefois, les conditions de départ sont également déterminantes pour l’outcome. Le professeur Gralla l’a formulé comme suit : “On ne peut sauver que ce qui est encore là”, soulignant ainsi une fois de plus l’importance d’une chaîne de sauvetage optimisée.
FA, anticoagulation et AVC
Le professeur Heinrich Mattle, de l’Hôpital de l’Île à Berne, a donné des informations sur les liens entre la fibrillation auriculaire (FA) et l’accident vasculaire cérébral (AVC). La plupart des patients atteints de FHV sont d’abord vus par un médecin interniste, par exemple en raison d’une hypertension ou d’une insuffisance cardiaque. “Seulement” environ 10% ont comme premier symptôme un accident vasculaire cérébral ou un accident ischémique transitoire (AIT). Les patients atteints d’AVC et de FVH sont en moyenne plus âgés que les patients victimes d’AVC sans FVH et ont plus souvent des infarctus territoriaux. L’anticoagulation réduit de deux tiers le risque d’accident vasculaire cérébral. L’indication d’une anticoagulation est évaluée à l’aide du score CHA2DS2-VASc. Les nouveaux anticoagulants (dabigatran, rivaroxaban, apixaban) sont plus efficaces que la warfarine pour prévenir les accidents vasculaires cérébraux hémorragiques. Le dabigatran réduit mieux le risque d’accident vasculaire cérébral que le Marcoumar® et provoque moins d’effets secondaires hémorragiques.
Le professeur Mattle a répondu à quelques questions pratiques sur l’anticoagulation en cas d’attaque cérébrale :
- Quand faut-il commencer l’anticoagulation après un AIT ou un AVC ? Pendant les deux premières semaines, les patients reçoivent de l’aspirine (et non de l’héparine). Ensuite, on procède selon la règle “1-3-6-12” : En cas d’AIT, l’anticoagulation commence immédiatement (jour 1), après trois jours en cas d’infarctus mineur, après six jours en cas d’infarctus modéré et après 12 à 21 jours en cas d’infarctus sévère.
- Faut-il combiner anticoagulation et antiagrégants plaquettaires ? La trithérapie n’est pas recommandée en raison du risque relativement élevé d’hémorragie. Toutefois, une anticoagulation plus un antiagrégant plaquettaire (le clopidogrel obtient les meilleurs résultats dans les études) est utile, même pour les patients coronariens porteurs d’un stent.
- Faut-il reprendre l’anticoagulation après une hémorragie cérébrale ? En principe, il faut connaître la cause du saignement pour pouvoir prendre une décision à ce sujet. En cas d’hémorragie profonde dans le cerveau, il est possible de reprendre l’anticoagulation après 10 à 14 jours. Pour éviter de nouveaux saignements, il faut maintenir l’INR <3, réduire la pression artérielle et ne pas combiner les antiplaquettaires. En cas d’hémorragies superficielles, le risque de saignement peut être trop important avec l’anticoagulation, mais les preuves manquent.
- Faut-il anticoaguler les patients atteints de cavernomes ? Si le patient n’a pas saigné, on peut anticoaguler, car le risque de saignement est faible. Toutefois, si le cavernome a saigné, il existe un risque important de nouveau saignement ; chez ces patients, le cavernome doit être enlevé chirurgicalement avant l’anticoagulation.
- Les patients neurochirurgicaux doivent-ils être anticoagulés ? Dix semaines après un hématome sous-dural ou une craniotomie, ces patients reçoivent l’un des nouveaux anticoagulants. Dans la période qui précède, les patients sont traités avec de l’héparine.
- Les patients à haut risque de chute peuvent-ils être anticoagulés ? Le risque de chute est souvent surestimé et, en règle générale, les bénéfices de l’anticoagulation sont plus importants que le risque de saignement après une chute. Une étude suisse a révélé que les hémorragies importantes et potentiellement mortelles ne sont pas plus fréquentes chez les patients victimes d’une chute que chez les autres personnes. Une étude récente montre que chez les patients dont le score CHADS est compris entre 0 et 3, le risque de l’anticoagulation est plus important que le bénéfice ; mais à partir d’un score de quatre au CHADS, l’anticoagulation devrait être administrée.
- Que faire chez les patients présentant une contre-indication à l’anticoagulation ? Ils doivent être examinés par un cardiologue, car une occlusion de l’oreillette est éventuellement possible et utile.
L’accident vasculaire cérébral cryptogénique existe-t-il ?
Si les examens standard de recherche des causes de l’attaque cérébrale (ECG, ECG de 24 heures, écho, imagerie, laboratoire, etc.) sont négatifs, on postule une attaque cérébrale cryptogénique (chez environ 20 à 40% des patients victimes d’une attaque cérébrale). Le Dr Simon Jung, PD, Berne, a recommandé d’utiliser le terme “accident vasculaire cérébral embolique de cause indéterminée”, car des investigations plus poussées permettent de détecter une cause chez la majorité de ces patients (figure 1).
On distingue d’abord si la ou les lésions ischémiques concernent un ou plusieurs territoires. Des ischémies multiples dans un territoire sont suspectes d’un événement artério-artériel, même si les plaques ne sont pas significativement sténosantes sur le plan hémodynamique. Chez ces patients, il est utile de rechercher la plaque instable par IRM/TDM. En cas d’infarctus de taille singulière ou de localisation corticale, ou encore de répartition sur plusieurs territoires et de D-dimères nettement élevés, une origine cardio-embolique est probable et doit être recherchée avec insistance. Des études récentes montrent que la détection de la FHV intermittente augmente avec le temps d’enregistrement. Il est donc recommandé d’effectuer un ECG de 7 jours et, s’il est négatif, de le répéter deux fois.
Si plusieurs territoires sont touchés par des lésions ischémiques et que les D-dimères sont élevés, il faut penser non seulement à une origine cardio-embolique, mais aussi et surtout à un trouble de la coagulation associé à une tumeur. En cas de lésions dans plusieurs territoires et de D-dimères normaux, des plaques peuvent être présentes dans l’arc aortique, généralement chez des patients à tendance âgée. L’évaluation se fait par échocardiographie trans-œsophagienne, IRM ou scanner.
L’extension du diagnostic permet de réduire considérablement la proportion de patients dont la cause de l’AVC est inconnue, ce qui entraîne également une modification pertinente du traitement pour une grande partie de ces patients (par ex. anticoagulation ou traitement de la tumeur).
Gestion de la pression artérielle en cas d’accident vasculaire cérébral aigu
“Après une attaque cérébrale ischémique, la plupart des patients ont une tension artérielle élevée”, a déclaré le PD Dr Urs Fischer, de l’Hôpital de l’Île à Berne. “81% des patients ont une pression systolique >140 mmHg. Le mécanisme à l’origine de l’augmentation de la pression artérielle n’est pas clair”. On soupçonne entre autres une perturbation de l’autorégulation cérébrale, des facteurs neuroendocriniens, une dérégulation due à la destruction de tissus cérébraux, un stress psychologique, etc. Dans certains cas, l’hypertension artérielle est également à l’origine de l’accident vasculaire cérébral. La pression artérielle après l’AVC a une composante pronostique : plus la pression est basse ou élevée, plus le sort du patient est mauvais (courbe en U).
La question de savoir s’il faut faire baisser la tension artérielle et dans quelle mesure est controversée. Selon l’étude SCAST, il n’y a pas de différence dans les résultats, que la pression artérielle soit abaissée ou non. Cependant, dans cette étude, les hémorragies et les ischémies ont été évaluées ensemble, ce qui pose problème. L’étude CATIS de 2013 n’a porté que sur des patients victimes d’accidents vasculaires cérébraux ischémiques. Là encore, aucune différence globale n’a été observée en termes d’outcome. Cependant, le délai de suivi n’était que de 14 jours et il n’est donc pas possible de se prononcer sur les effets à long terme de la réduction de la pression artérielle pendant la phase aiguë. Toutefois, en phase subaiguë, il est probablement possible de faire baisser la tension artérielle sans nuire au patient.
L’étude COSSACS a tenté de répondre à la question de savoir si les antihypertenseurs devaient être interrompus en cas d’attaque cérébrale aiguë. Là encore, le sort des patients ne dépendait pas de l’arrêt ou de la poursuite du traitement. de poursuivre le traitement de l’hypertension, mais l’étude n’avait pas assez de puissance pour être concluante. Les résultats indiquent néanmoins que les médicaments contre l’hypertension peuvent continuer à être administrés en cas d’attaque cérébrale aiguë, ce qui est logique étant donné que les patients souffrent souvent aussi de maladies cardiaques. En principe, les lignes directrices de l’AHA s’appliquent à la réduction de la pression artérielle après un AVC ischémique : réduction de la pression artérielle de 15% maximum et uniquement pour des valeurs systoliques >220 mmHg ou des valeurs diastoliques >120 mmHg.
En cas d’hémorragie cérébrale, on craint souvent que l’hématome augmente en cas d’hypertension artérielle. Dans l’étude INTERACT, la pression artérielle a été abaissée en dessous de 140 mmHg en cas d’hémorragie cérébrale. Cette mesure était sûre, mais il n’y avait pas de grande différence de destin par rapport au groupe de patients sans réduction de la pression artérielle. L’orateur a interprété les résultats avec prudence : “La réduction de la pression artérielle n’est probablement pas nocive et entraîne éventuellement une amélioration du sort clinique – mais cela ne vaut que pour les hémorragies cérébrales avec un petit volume d’hématome”.
Jusqu’à présent, de nombreuses études randomisées sur la tension artérielle et les accidents vasculaires cérébraux présentent d’importantes faiblesses méthodologiques. Les futures études visant à évaluer le potentiel de réduction de la pression artérielle en cas d’AVC devront prendre en compte d’autres facteurs tels que la pénombre, la pression artérielle prémorbide, le site de l’occlusion vasculaire, etc. et n’inclure que des patients présentant un tableau clinique homogène (ischémie ou hémorragie).
Gestion des hémorragies intracérébrales
“Dans la prise en charge de l’hémorragie intracérébrale, il n’y a malheureusement pratiquement aucune preuve de quoi que ce soit !” C’est ainsi que le professeur Jürgen Beck, de l’Hôpital de l’Île de Berne, a introduit son exposé. Les hémorragies intracérébrales sont plus fréquentes chez les personnes âgées. Il est recommandé de réduire la pression artérielle des patients à 160 mmHg (180 mmHg en cas de pression intracrânienne). L’étude INTERACT a toutefois montré qu’il n’y avait pas de différence entre les patients dont la pression artérielle avait été réduite de manière agressive (<140 mmHg) et ceux dont la pression artérielle n’avait pas été réduite, que ce soit en termes de résultats ou de fréquence des hémorragies secondaires.
Il n’y a pas non plus d’évidence pour l’élimination chirurgicale du saignement. Dans l’étude STICH, aucun effet positif n’a été constaté pour l’ensemble des patients suite à l’élimination d’un hématome. Dans le sous-groupe des patients profondément comateux, la chirurgie a même augmenté le risque d’un mauvais résultat ! La tendance à l’amélioration du résultat par la chirurgie n’existe que pour les hémorragies superficielles et lobaires, ainsi que pour les patients dont le score au GCS est compris entre 9 et 13 (c’est-à-dire les patients qui ne sont pas totalement éveillés, mais qui ne sont pas non plus dans un coma profond). L’ampleur de l’hémorragie joue également un rôle : en cas d’hémorragie profonde avec un volume >30 ml, les patients ont peu de chances de survivre.
Le conférencier a souligné que lors de l’élimination d’un saignement, l’intervention elle-même met souvent le patient en danger. Contrairement à la chirurgie des tumeurs, par exemple, les hémorragies en situation d’urgence sont susceptibles d’endommager le parenchyme cérébral fonctionnel. Une alternative est la craniectomie décompressive, qui préserve le parenchyme (figure 2). Il existe des preuves que les craniectomies peuvent réduire la mortalité en cas d’hémorragie cérébrale. Une nouvelle étude suisse est prévue à cet effet (SWITCH), qui vise à déterminer si une craniectomie peut non seulement réduire la mortalité, mais aussi améliorer le résultat. Nous espérons pouvoir commencer à recruter les premiers patients avant la fin de l’année.
Source : Stroke Symposium, 21 août 2014, Berne
