L’urticaire est un caméléon diagnostique et un défi thérapeutique majeur. Alors que la forme aiguë disparaît généralement au bout de quelques jours, l’urticaire chronique peut persister pendant des années. Dans les deux cas, le traitement repose généralement sur des antihistaminiques. La recherche de la cause est particulièrement difficile : l’éventail va de facteurs physiques à des irritants alimentaires et à des allergies croisées. Le médecin peut utiliser différentes méthodes de test pour confirmer le diagnostic.
L’urticaire aiguë (<6 semaines, généralement 1 à 2 jours) peut être distinguée de l’urticaire aiguë récidivante (urticaire aiguë à répétition). L’urticaire chronique, qui peut également être récurrente (intervalles libres de quelques jours à quelques semaines) ou continue (quotidienne), dure dans tous les cas plus de six semaines, voire plus de cinq ans chez environ 50% des patients. La durée de la maladie est généralement plus courte si le traitement a commencé tôt [1]. On peut distinguer une forme chronique spontanée (sans déclencheur physique externe) et une forme chronique inductible (avec un déclencheur détectable). Dans environ 30 à 40% des cas, l’urticaire est associée à un angio-œdème (figure 1).
Fig. 1 : Œdème de Quincke
Urticaire aiguë
La forme aiguë est très fréquente : 15 à 25% de la population traverse un tel épisode au moins une fois dans sa vie. Dans plus de 60% des cas, les patients recherchent la cause dans l’alimentation. Alors que dans l’urticaire aiguë récidivante, en plus des infections et des médicaments, environ 10% des cas sont en fait médiés par les IgE, c’est le cas dans moins de 1% des cas de la forme aiguë unique [2]. Un cas particulier et une preuve supplémentaire de l’aspect caméléon de l’urticaire est l’allergie croisée à la tropomyosine. La protéine tropomyosine, un allergène des crustacés et des mollusques, présente une réactivité croisée avec l’allergène des acariens. Les personnes concernées sont par exemple celles qui consomment des fruits de mer et qui connaissent ensuite une réaction allergique [3].
Dans tous les cas, une anamnèse précise fait partie du diagnostic. S’il s’agit d’un épisode unique, aucune investigation supplémentaire n’est nécessaire. En cas d’apparition répétée, il convient de recueillir des informations sur les médicaments pris et de vérifier la possibilité d’une maladie atopique. Si nécessaire, des tests allergologiques peuvent être envisagés ici.
Le traitement symptomatique repose sur l’administration d’antihistaminiques (posologie habituelle : 1×/jour pendant 3-5 jours) et de glucocorticostéroïdes (1 mg/kgKG, 2-3 jours, puis réduire). En outre, un kit d’urgence composé de deux comprimés de prednisone à 50 mg et de deux comprimés d’un bloqueur H1 peut être remis.
Urticaire chronique
La prévalence pour les deux types d’urticaire chronique est d’environ 0,5-1,0% [4]. Les femmes sont presque deux fois plus touchées que les hommes, le pic se situant entre 20 et 40 ans, c’est-à-dire généralement pendant les années de travail.
Des causes idiopathiques, physiques, cholinergiques et IgE-médiées ainsi qu’une vascularite urticarienne, des infections ou un angio-œdème héréditaire peuvent être envisagés comme causes de l’urticaire chronique. Mais il n’est pas rare que le déclencheur concret reste flou et difficile à déterminer. L’étude de cas d’un médecin de la REGA âgé de 27 ans, qui a séjourné à plusieurs reprises en Asie du Sud-Est et a ensuite développé une urticaire pendant deux mois, a montré de manière intéressante que l’allergie aux parasites du poisson était le déclencheur le plus probable (“allergie aux sushis”). L’anisakis, qui se trouve en partie dans le poisson cru (sushi), peut provoquer des douleurs abdominales, des diarrhées et même de l’urticaire ou une anaphylaxie. Les IgE spécifiques contre l’anisakis sont efficaces dans ce cas.
Le traitement de l’urticaire chronique repose en premier lieu sur les antihistaminiques (bloqueurs H1), à doses croissantes. Ce traitement est efficace chez environ 50 à 60% des patients souffrant d’urticaire chronique spontanée [5]. Le protocole “step-up” met en lumière certaines autres options disponibles pour le traitement de ces patients (Fig. 2). Les immunomodulateurs tels que l’omalizumab sont actuellement en phase III d’essais. Les premiers résultats concernant l’omalizumab montrent qu’il peut agir rapidement et en toute sécurité. Chez les patients qui ne réagissaient pas suffisamment aux antihistaminiques, cela a permis de réduire efficacement les symptômes cliniques et les signes d’urticaire chronique spontanée [6]. Il s’agit toutefois d’une indication off-label qui nécessite une garantie de prise en charge spécifique.
Urticaire physique
L’urticaire physique peut être provoquée, entre autres, par la pression, le frottement, le froid, la chaleur, les vibrations ou la lumière (notamment les rayons UV).
La cause physique la plus fréquente de l’urticaire chronique est la pression mécanique directe (urticaire factice). Le dermographisme urticarien de l’urticaire factice comprend des papules apparaissant après une force de cisaillement, qui se manifestent avec un retard de 1 à 5 min. et sont associées à des démangeaisons (figure 3). Il est ainsi possible d'”écrire” sur la peau, en faisant apparaître les bosses symptomatiques peu après avoir passé un objet contondant sur la peau. La plupart du temps, cette forme physique d’urticaire survient chez les jeunes adultes et dure en moyenne 6,5 ans
Le traitement fait appel à des antagonistes H1 non sédatifs, dont l’efficacité a déjà été démontrée à faibles doses. Il est recommandé de suivre un traitement continu pendant au moins deux ans. 4-6 semaines, en cas de réponse, elle peut être réduite progressivement à titre probatoire. La réduction de la dose doit être effectuée toutes les 4 semaines.
Il existe des preuves que l’urticaire au froid est associée à des infections telles que la maladie de Lyme, la syphilis, la rougeole, le virus varicelle-zona, l’hépatite, la mononucléose infectieuse, le VIH, la giardiase, la strongyloïdose, ainsi qu’à une néoplasie et à des maladies auto-immunes. Le diagnostic de routine est effectué au moyen d’une provocation par le froid et d’un test de seuil (glaçon, eau froide ou vent). Un programme de diagnostic avancé peut inclure des tests de laboratoire (ESR/CRP, “Differential Blood Count”). Cela devrait permettre d’exclure d’autres maladies, en particulier les infections.
Fig. 3 : Urticaire factice
L’urticaire auto-immune, Infections, allergie
L’urticaire auto-immune est causée par des auto-anticorps dirigés contre le récepteur IgE. Le diagnostic peut être confirmé par un test cutané au sérum autologue (“Autologous Serum Skin Test”, ASST). Une injection de sérum autologue donne des résultats après 30 minutes. des quintes caractéristiques [7].
Les infections par des parasites peuvent déclencher une urticaire, en particulier dans les zones endémiques. Les bactéries et les vers, qui sont également responsables de problèmes gastro-intestinaux, sont souvent présents dans les zones rurales, tropicales et plus rarement dans les zones industrialisées. Ces parasites doivent toujours être traités si des troubles gastro-intestinaux s’y ajoutent, si les patients proviennent de régions endémiques ou y voyagent, en cas d’amibiase, ou si aucune autre cause d’urticaire ne peut être trouvée.
Les allergies sont rares dans l’urticaire chronique. Néanmoins, il existe des exemples tels que la soi-disant “Wheat-dependent, exercice-induced anaphylaxis” (WDEIA), qui est mesurée au moyen d’une sensibilité accrue des anticorps IgE spécifiques au composant du blé rω-5 gliadine [8].
Mastocytose
La mastocytose est également associée à des lésions cutanées urticariennes. Dans la forme cutanée, les mastocytes s’accumulent dans la peau, tandis que dans la forme systémique, les os, le sang, les organes gastro-intestinaux et cardiovasculaires sont également touchés. Les piqûres d’insectes, qui peuvent entraîner une anaphylaxie grave en cas d’allergie supplémentaire, constituent également un danger.
Littérature :
- Van der Valk PG, et al : Br J Dermatol 2002 ; 146 : 110-113.
- Chong SU : Int Arch Allergy Immunol 2002 ; 129 : 19-26. doi:10.1159/000065181.
- Kütting B, Brehler R : Dermatologue. 2001 ; 52 : 708-711.
- Maurer M, et al : Allergy 2011 Mar ; 66(3) : 317-30. doi : 10.1111/j.1398-9995.2010.02496.x. Epub 2010 Nov 17.
- Kaplan AP : Allergy Asthma Immunol Res 2012 Nov ; 4(6) : 326-31. doi : 10.4168/aair.2012.4.6.326. Epub 2012 May 14.
- Maurer M, et al : N Engl J Med 2013 Mar 7 ; 368(10) : 924-35. doi : 10.1056/NEJMoa1215372. Epub 2013 Feb 24.
- Konstantinou GN, et al : Allergy 2009 Sep ; 64(9) : 1256-68. doi : 10.1111/j.1398-9995.2009.02132.x. Epub 2009 Jul 24.
- Matsuo H, et al : Allergy 2008 ; 63(2) : 233-236.
