Le diagnostic de la BPCO n’est souvent posé qu’à un stade avancé. Un diagnostic plus précoce, qui permettrait d’améliorer considérablement le pronostic, nécessite des spirométries de dépistage en cabinet de médecine générale chez tous les fumeurs, par exemple à l’âge de 40 ans. Il faut faire prendre conscience que le diagnostic de BPCO repose uniquement sur des critères spirométriques [1, 2] (VEMS/CVF <70% après bronchospasmolyse) ! L’article suivant aborde les aspects thérapeutiques de la BPCO.
Le traitement causal de la BPCO tient compte du phénotype de la BPCO [3] : BPCO avec emphysème (“pink puffer”, “blue bloater”), avec exacerbations fréquentes, avec perte annuelle excessive de VEMS et avec une composante d’asthme. De ces phénotypes découlent des problèmes cliniques spécifiques qui nécessitent une thérapie ciblée.
L’emphysème : Hyperinflation pulmonaire structurelle et dynamique
Les patients atteints de BPCO et d’emphysème présentent souvent, en plus de l’hyperinflation structurelle, une hyperinflation dynamique qui se produit lorsque la respiration est forcée dans le cadre d’une activité physique. Outre les facteurs de bronchospasme, de gonflement de la muqueuse et de fibrose sous-endothéliale, l’emphysème avec perte d’élasticité des poumons peut entraîner un collapsus des bronches en cas d’expiration forcée (figure 1). Il se forme de l’air captif avec une diminution consécutive de la capacité vitale, ce qui entraîne une augmentation temporaire de la dyspnée d’effort [4].
Deux stratégies permettent de réduire l’hyperinflation dynamique : d’une part, l’utilisation du frein labial lors d’une activité physique [5]. Mais l’instruction unique du frein labial ne suffit pas ! Dans le cadre d’une thérapie d’entraînement, le thérapeute doit toujours vérifier si le patient applique automatiquement ce qu’il a appris dans la vie quotidienne. D’autre part, l’utilisation de bronchodilatateurs à longue durée d’action (bêta-stimulants inhalés et anticholinergiques). Avec une bronchodilatation périphérique, l’hyperinflation pulmonaire dynamique diminue ; on parle de “réduction pharmacologique du volume”.
BPCO avec perte annuelle excessive du VEMS
Les patients emphysémateux présentent une perte annuelle de VEMS encore plus importante, de >60 ml, par rapport aux autres phénotypes de BPCO. Si cela se produit dès le plus jeune âge ou si la consommation de nicotine est faible, il convient de déterminer le taux d’α-1-antitrypsine dans le sérum. Depuis peu, le traitement de substitution est pris en charge par l’assurance maladie. L’indication doit toutefois être posée par le pneumologue, d’où l’intérêt d’une consultation pneumologique en cas de diagnostic de BPCO.
BPCO avec exacerbations aiguës fréquentes
Les patients souffrant d’exacerbations sévères et fréquentes de la BPCO présentent un déclin rapide de leur état clinique et une augmentation rapide de la mortalité [6]. Les exacerbations aiguës peuvent être déclenchées par des infections virales des voies respiratoires, des exacerbations bactériennes primaires, une exposition massive aux poussières fines et une réduction forcée de l’activité physique, ce qui peut entraîner une stase des sécrétions dans les bronches. Les sécrétions bronchiques sont un terrain propice aux germes pathogènes. En cas de stase des sécrétions (bronchectasies, obstruction sévère), le risque de colonisation bactérienne, entre autres par des Pseudomonas, augmente également, ce qui aggrave encore le pronostic.
Quels sont les moyens de réduire la fréquence des exacerbations aiguës ? Une activité physique suffisante y contribue. Sauf en cas d’évolution asymptomatique, la réhabilitation pulmonaire ambulatoire primaire est recommandée très tôt dans la BPCO et comprend un entraînement physique ciblé. Les vaccinations annuelles contre la grippe et le pneumocoque sont également indispensables. L’antibiothérapie d’une exacerbation avec expectoration accrue et purulente prolonge le délai jusqu’à la prochaine exacerbation [7]. Plusieurs médicaments tels que les bêtastimulants à longue durée d’action, les anticholinergiques à longue durée d’action, la N-acétylcystéine, les lysats bactériens oraux , les corticostéroïdes topiques (inhalés) et le nouvel inhibiteur de la PDE-4, le roflumilast (Daxas®), ont montré qu’ils entraînaient une réduction des exacerbations. Le roflumilast et les stéroïdes topiques inhalés ne sont indiqués qu’en cas de BPCO avancée avec des exacerbations fréquentes. En général, l’intensité du traitement médicamenteux de base est en corrélation avec les stades GOLD. Les niveaux de traitement de la classification GOLD actuelle [1] sont indiqués dans le tableau 1.
BPCO avec composante asthmatique
Une variante rare de l’asthme à éosinophiles élevés de l’adulte ne présente pas d’hyperréactivité bronchique, c’est-à-dire pas de crises d’asthme aiguës. Au lieu de cela, on observe un gonflement des muqueuses lentement progressif, potentiellement réversible sous stéroïdes à haute dose, avec une dyspnée d’effort consécutive. Cette forme d’asthme peut imiter une BPCO, car le test de bronchospasmolyse ne montre souvent aucune amélioration [8].
Il arrive plus fréquemment qu’avec les années, une part d’obstruction bronchique fixe apparaisse également dans l’asthme (“airway remodeling”), de sorte que les critères spirométriques de la BPCO sont formellement remplis. Cependant, ces patients présentent encore un asthme actif sur le plan clinique et anamnestique et doivent être traités en conséquence comme des patients asthmatiques.
Il n’est pas rare qu’une composante asthmatique soit détectée chez les patients atteints de BPCO. L’anamnèse révèle parfois un asthme dans l’enfance, qui s’est ensuite “développé” à la puberté. Plus tard, l’abus de nicotine est apparu. Les personnes concernées présentent souvent une réversibilité partielle de l’obstruction, c’est-à-dire que le VEMS s’améliore de >12% et >200 ml en valeur absolue grâce à la bronchospasmolyse. Ces patients bénéficient parfois d’un traitement par stéroïdes topiques, même si la BPCO n’est pas encore grave et présente rarement des exacerbations sévères.
Autres stratégies thérapeutiques pour la BPCO
Traitement de l’exacerbation : les exacerbations peuvent être légères, c’est-à-dire qu’elles s’améliorent spontanément ou en augmentant les inhalations. Les exacerbations modérées nécessitent une courte dose de stéroïdes et/ou une antibiothérapie. Les exacerbations sont considérées comme sévères lorsqu’elles nécessitent une hospitalisation d’urgence.
Aujourd’hui encore, la reconnaissance d’une exacerbation repose sur les critères d’Anthonisen de 1986. Il s’agit de : Augmentation de la dyspnée, des crachats et apparition récente d’une purulence des crachats. Il suffit que deux critères soient réunis pour qu’une intervention ait lieu. Si l’augmentation des crachats et la purulence dominent, un antibiotique est utile, par exemple amoxicylline/acide clavulanique pendant cinq à sept jours. En cas d’augmentation massive de la dyspnée, une brève thérapie de choc avec un corticostéroïde oral est indiquée, par exemple 30 mg de prednisone pendant cinq jours. Une durée de traitement plus longue n’apporte pas plus [9]. Cependant, à l’exception de brèves bouffées de stéroïdes lors d’exacerbations, les stéroïdes oraux doivent être évités dans le traitement continu de la BPCO, car ils favorisent l’ostéoporose et, en raison de leur effet catabolique sur le muscle, ont un effet contraire à celui recherché par la réhabilitation pulmonaire.
Réduction de la dyspnée d’effort : l’utilisation du frein labial et des bronchodilatateurs à longue durée d’action réduisent la dyspnée d’effort. En outre, l’activation physique est une stratégie thérapeutique importante. Les personnes atteintes de BPCO tentent d’éviter l’essoufflement pénible à l’effort en se ménageant physiquement. Une atrophie musculaire s’ensuit. Le muscle déconditionné a alors besoin de plus d’oxygène pour fournir le même effort, ce qui signifie qu’après une phase d’inactivité, même un niveau d’effort encore toléré auparavant entraîne déjà une insuffisance respiratoire. Une hospitalisation en phase aiguë pour une pneumonie, mais aussi pour une fracture des membres inférieurs, peut donc déjà aggraver la dyspnée d’effort. La réhabilitation pulmonaire [10] tente de contrecarrer cette spirale descendante. Pour cela, un entraînement intensif d’endurance et de musculation est nécessaire, qui doit être surveillé par des spécialistes en raison de la dyspnée et de la polymorbidité fréquente. L’activité physique améliore le pronostic des patients et réduit la mortalité [11].
Drainage des sécrétions : les patients qui ont des sécrétions bronchiques abondantes ont besoin d’un drainage régulier des sécrétions, en particulier parce que la clairance mucociliaire est affectée par l’aplasie épithéliale due à la BPCO. La clairance de la toux seule est insuffisante. En outre, des décennies de toux peuvent endommager la structure de la paroi des bronches, entraînant un collapsus de la toux des bronches centrales avec une stase distale des sécrétions correspondante. Une bonne “toilette bronchique” implique de boire abondamment le matin, d’inhaler avec un bêta-stimulateur, de respirer avec un dispositif PEP (pression expiratoire positive), par exemple une bouteille à bulles, le Flutter®, le Cornet® ou l’Acapella®. Une courte période d’activité physique, par exemple sur un vélo d’appartement, aide également à mobiliser les sécrétions en accélérant le flux respiratoire, ce qui facilite leur expulsion.
Autogestion de la BPCO : comme pour les patients diabétiques, un patient atteint de BPCO doit acquérir des connaissances sur sa maladie afin d’éviter les toxines, de mener une vie active, d’inhaler correctement et d’évaluer correctement son état de santé afin de pouvoir détecter rapidement une exacerbation en cas d’absence de son domicile et de réagir de manière adéquate. Dans le cadre des programmes certifiés de réhabilitation pulmonaire en Suisse [12], les connaissances nécessaires sont transmises. Il existe à cet effet un très bon outil pédagogique de “Lunge Zürich”, qui sera également disponible à l’avenir auprès de toutes les Ligues pulmonaires cantonales. La brochure s’intitule “Mieux vivre avec la BPCO”.
Arrêt de la nicotine : l’arrêt de la nicotine constitue encore aujourd’hui le seul moyen de réduire efficacement la perte annuelle excessive de VEMS. En abordant fréquemment le sujet du tabagisme, mais de manière tolérable pour le patient, il faut essayer d’induire chez lui la volonté d’arrêter de fumer. Dès qu’elle sera disponible, des propositions concrètes prendront tout leur sens. Il existe pour cela différentes stratégies médicamenteuses, notamment avec la varénicline (Champix®) ou les substituts nicotiniques. La seule délivrance d’un patch s’avère souvent insuffisante, car l’envie ultime d’une cigarette peut malgré tout se faire sentir. En conséquence, l’ajout d’un substitut nicotinique à action rapide (Nicorette® chewing-gum ou inhalateur) est utile. De nombreuses ligues pulmonaires proposent des cours de sevrage tabagique de qualité, qui peuvent être extrêmement utiles aux patients.
Oxygénothérapie : dans la BPCO avec emphysème, les troubles de la ventilation et de la diffusion ne sont pas toujours bien corrélés, c’est-à-dire que même si l’obstruction n’est que modérée, une insuffisance respiratoire partielle significative (pO2 <55 mgHg, SaO2 <90%) peut déjà être présente dans l’intervalle sans exacerbation, surtout si les patients vivent en montagne. Il est donc important de procéder à un dépistage par oxymétrie de pouls ponctuelle et d’orienter les patients vers un pneumologue.
L’oxygénothérapie à domicile de longue durée avec concentrateur ou oxygène liquide (LOX) n’a pas pour objectif premier de réduire la dyspnée, mais de prévenir un corpuscule pulmonaire. Mais pour cela, elle doit être appliquée au moins 16 heures sur 24 par jour pour que l’effet souhaité se produise. Pour les vacances incl. Pour les voyages en avion, il existe désormais des concentrateurs mobiles que de nombreuses Ligues pulmonaires louent à cet effet.
Réduction de volume : en cas de BPCO très avancée, le potentiel d’amélioration est souvent limité malgré l’épuisement de toutes les options thérapeutiques conservatrices. Chez les patients plus jeunes, il faut donc envisager une transplantation pulmonaire. Chez les plus âgés, une réduction de volume par thoracoscopie est parfois envisagée. L’expérience en matière de procédures bronchoscopiques de réduction de volume est limitée.
L’élimination des parties des poumons qui ne sont pratiquement d’aucune utilité pour l’oxygénation permet d’obtenir une surélévation des diaphragmes et d’améliorer à nouveau la respiration diaphragmatique. Les poumons surgonflés se sont non seulement dilatés vers l’extérieur, mais ont également comprimé les bronches situées dans les poumons, augmentant ainsi l’obstruction et le travail respiratoire. Avec une réduction de volume, cette situation s’améliore et l’on constate une légère amélioration de la fonction pulmonaire, mais le plus souvent une amélioration impressionnante au test de marche de 6 minutes.
Conclusion
Le nihilisme thérapeutique n’est plus de mise aujourd’hui dans la BPCO. Les options thérapeutiques se sont considérablement développées ces dernières années. La reprise d’une activité physique revêt une importance capitale à cet égard. Néanmoins, une attention particulière doit être accordée à la prophylaxie primaire et à la détection précoce de la BPCO, même dans la pratique.
CONCLUSION POUR LA PRATIQUE
- Le diagnostic de la BPCO repose uniquement sur des critères spirométriques.
- Il existe quatre phénotypes de BPCO : BPCO avec emphysème (“pink puffer”, “blue bloater”), avec exacerbations fréquentes, avec perte annuelle excessive de VEMS et avec une composante d’asthme.
- En général, l’intensité du traitement médicamenteux de base est en corrélation avec les stades GOLD.
- Il n’est pas rare qu’une composante asthmatique soit détectée chez les patients atteints de BPCO.
- La reprise d’une activité physique est essentielle dans le traitement de la BPCO.
Dr. med. Thomas Rothe
Littérature :
- www. goldcopd.org
- Steurer-Stey C, et al : BPCO – Quintessence pour le médecin de premier recours. Forum Med Suisse 2013 ; 13 : 227-230.
- Weatherall M, et al : Distinct clinical phenotypes of airways disease defined by cluster analysis. Eur Respir Dis 2009 ; 34 : 812-818.
- Rothe T : Spirométrie pour la pratique clinique. PRAXIS 2012 ; 101 : 1481-1487.
- Visser FJ, et al : Pursed-lips breathing improves inspiratory capacity in COPD. Respiration 2011 ; 81 : 372-378.
- Suissa S, et al : Long-term natural history of COPD : Severe exacerbations and mortality. Thorax 2012 ; 67 : 957-963.
- Llor C, et al : Efficacité du traitement antibiotique pour les exacerbations aiguës de la BPCO légère à modérée. Am J Respir Crit Care Dis 2012 ; 186 : 716-723.
- Rothe T : BPCO et asthme : Same, same but different. PRAXIS 2012 ; 101 : 233-237.
- Leuppi JD, et al : Short-term versus conventional glucocorticoid therapy in acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease : the REDUCE randomized clinical trial. JAMA 2013 ; 309 : 2223-2231.
- Puhan M, et al. : Réhabilitation pulmonaire – Une approche thérapeutique moderne et orientée vers le patient dans la BPCO. PRAXIS 2013 ; 102 : 99-106.
- Waschki B, et al : L’activité physique est le prédicteur le plus fort de la mortalité toutes causes confondues chez les patients atteints de copd. Chest 2011 ; 140 : 331-342.
- www.pneumo.ch/de/informationen-fuer-fachpersonen/pulmonale-rehabilitation/anerkannte-zentren.html.
