Dès le début de la pandémie de coronavirus, une activation accrue de la coagulation sanguine a été observée chez les patients infectés par le COVID-19. Des études de coagulation menées à l’hôpital universitaire de Tübingen montrent maintenant que les plaquettes sanguines des patients gravement atteints par le COVID-19 sont placées dans un état pro-thrombotique, ce qui est probablement l’une des raisons pour lesquelles les patients infectés par le SRAS-CoV-2 sont justement si souvent victimes d’événements thromboemboliques.
Les résultats du groupe de travail dirigé par le professeur Tamam Bakchoul, directeur médical du Centre de médecine transfusionnelle clinique gemeinnützige GmbH (ZKT) de Tübingen et le professeur Peter Rosenberger, directeur médical de la Clinique d’anesthésiologie et de médecine intensive, ont été publiés récemment dans la revue spécialisée “Blood” et fournissent de précieuses indications pour l’amélioration du traitement anticoagulant (thérapie anticoagulante) chez les patients COVID-19.
L’activation accrue des plaquettes ne peut pas être inhibée par des procédures thérapeutiques standard telles que la prise d’aspirine. En y regardant de plus près, les plaquettes sanguines présentaient des signes d’apoptose (mort cellulaire) et des modifications de surface favorisant la coagulation. La fixation de substances de défense (anticorps) sur les plaquettes sanguines déclenche l’état favorisant la coagulation. “C’est l’un des principaux processus cellulaires, appelés pathomécanismes, dans la défaillance d’un organe causée par le SRAS-CoV-2”, souligne le professeur Peter Rosenberger.
Les scientifiques ont maintenant réussi à identifier pour la première fois une voie médiée par des anticorps qui provoque cette voie de signalisation pro-thrombotique chez des patients de soins intensifs infectés par le SRAS-CoV-2. Dans ce cas, les anticorps se lient directement aux plaquettes sanguines et déclenchent des changements complexes dans les plaquettes. D’une part, une petite partie des plaquettes sanguines meurt, tandis qu’une autre partie modifie sa surface de telle sorte qu’elle continue à favoriser les thromboses. Même si les voies d’activation ont été élucidées dans ce travail, on ne sait toujours pas exactement contre quoi ces anticorps sont dirigés. “Avec nos découvertes, nous espérons mettre en évidence de nouvelles options thérapeutiques dans la prévention des événements thromboemboliques, en particulier chez les patients nécessitant des soins intensifs”, confirme le professeur Tamam Bakchoul. Dans une deuxième étape, les mécanismes pathologiques doivent être élucidés : “Grâce à une anticoagulation plus ciblée, nous espérons pouvoir réduire le risque thromboembolique des patients infectés par le SRAS-CoV-2 dans les unités de soins intensifs”, confirme le Dr Karina Althaus, auteur principal de l’étude.
Publication originale :
