Les modifications cutanées de l’hidradénite suppurée (HS), qui apparaissent surtout dans les zones intertrigineuses, peuvent être très pénibles pour les personnes concernées. Depuis quelques années, la recherche sur les relations complexes s’accélère et l’on espère pouvoir réduire le nombre de cas d’HS. La prise de conscience de cette pathologie, souvent associée à des comorbidités/maladies concomitantes, est essentielle pour pouvoir orienter les personnes concernées vers un traitement adéquat.
L’hidradénite suppurée – également appelée acné inversa – est une maladie chronique récurrente caractérisée par des nodules, des abcès et des fistules douloureux et récurrents résultant de l’inflammation du follicule pileux. “C’est une maladie connue depuis longtemps, mais qui n’a reçu suffisamment d’attention qu’au cours des deux dernières décennies”, a expliqué le PD Dr Cornelia Erfurt-Berge, médecin-chef à la clinique dermatologique de l’hôpital universitaire d’Erlangen [1]. Ainsi, la physiopathologie serait aujourd’hui bien mieux comprise qu’il y a quelques années, même si des questions restent en suspens. “Ce que nous savons : qu’il existe une réaction inflammatoire excessive au niveau du follicule pileux et que certaines toxines environnementales/facteurs exogènes tels que le tabac ou l’obésité jouent un rôle”, a-t-elle déclaré. On pense que l’hyperkératose finit par provoquer une occlusion folliculaire et que des inflammations et des foyers bactériens se forment dans les tissus environnants suite à l’obturation des glandes apocrines et à la rupture des follicules [1,8].
Les voies de signalisation pro-inflammatoires sont activées
Le fait qu’il y ait d’abord une occlusion folliculaire due à l’hyperkératose peut être déduit des études histologiques [2,8]. La fermeture des glandes apocrines et la rupture consécutive des follicules pileux induisent une réaction immunitaire inflammatoire associée au recrutement de neutrophiles, de macrophages, de lymphocytes B, de cellules Th1 et Th17 dans la peau, ce qui entraîne la formation de nodules inflammatoires ou d’abcès [2]. Les voies de signalisation pro-inflammatoires contribuent de manière significative au développement de l’HS. Dans le cadre d’un changement des cellules T, il y a une augmentation de la production de cytokines pro-inflammatoires telles que le TNF-alpha et l’interleukine (IL)-17, qui contribuent au maintien de l’inflammation. En outre, il existe des preuves que les récepteurs Toll-like sont régulés différemment dans l’HS que dans la peau saine et que les peptides antimicrobiens utilisés pour se défendre contre les bactéries ont un schéma d’expression modifié [1]. “Ce sont des relations complexes que nous comprenons de mieux en mieux”, a résumé le Dr Erfurt-Berge.
Renforcer la prise de conscience et éviter la latence du diagnostic
Si l’HS n’est pas diagnostiquée à temps et traitée de manière adéquate, des complications ou des altérations secondaires peuvent se développer, comme la formation de canaux de fistule et de cicatrices dans les zones intertrigineuses (axillaires, inguinales, génitales). Cela peut s’accompagner d’importantes restrictions de mouvement, a-t-elle expliqué [1]. La qualité de vie des patients atteints d’HS est souvent fortement réduite. Les femmes et les hommes sont touchés à peu près à égalité ; en termes d’âge, la prévalence est la plus élevée chez les jeunes, l’âge moyen se situant autour de 23 ans [1]. En ce qui concerne le diagnostic, des améliorations ont été apportées ces dernières années, mais la latence du diagnostic reste un problème, a souligné l’intervenante [1]. Le diagnostic de l’HS est principalement clinique ; le critère temporel est d’avoir au moins deux poussées en l’espace de six mois. Souvent, aux premiers stades, la maladie est confondue avec des abcès ordinaires ou une folliculite.
Il existe différents scores pour classer l’HS, les plus courants étant le score de Sartorius et les stades de Hurley [3–5]. Le score de Sartorius consiste à attribuer des points au nombre de nodules inflammatoires, d’abcès, de fistules et de zones affectées. La classification de Hurley distingue les trois niveaux de gravité suivants, en fonction de l’expression clinique [4,6].
- Niveau I : Abcès douloureux isolés, uniques ou multiples, pas de cordons cicatriciels ;
- Stade II : Abcès douloureux récurrents avec formation de cordons et cicatrices, uniques ou multiples, mais non étendus (Fig. 1) ;
- Niveau III : infiltrations diffuses, en forme de plaques, inflammatoires et douloureuses, ou multiples cordons et abcès interconnectés. Il existe un risque de contractures articulaires suite à une restriction des mouvements due à la douleur.
Il faut également garder à l’esprit que l’HS est souvent associée à des comorbidités et des maladies concomitantes, dont l’existence éventuelle doit être recherchée. Il s’agit notamment des problèmes articulaires, des maladies inflammatoires chroniques de l’intestin (MICI), du syndrome métabolique, de l’obésité et du diabète [2,7]. Ces facteurs peuvent avoir un impact négatif sur les symptômes de l’HS. Les troubles psychiatriques sont également plus fréquents. Dans l’ensemble, la qualité de vie est souvent nettement affectée par l’HS.
Quelles sont les approches thérapeutiques disponibles aujourd’hui ?
Dans la mesure du possible, les patients atteints d’HS doivent recevoir un traitement adéquat avant que les foyers d’abcès ne se rejoignent et que des canaux de fistule ne se forment. Le traitement dépend de la gravité de la maladie. Le traitement chirurgical reste l’étalon-or, en particulier pour les formes graves d’HS, mais le traitement médicamenteux systémique prend de plus en plus d’importance, selon le Dr Erfurt-Berge. Le cas échéant, la chirurgie et les traitements systémiques peuvent être combinés. L’excision locale n’est une option que pour le stade I de Hurley. Les incisions pures entraînent toujours des récidives. Une autre technique est le deroofing (électrochirurgical, laser). Dans les cas particulièrement graves (Hurley II ou III), une résection large “en bloc” est nécessaire pour enlever toute la zone affectée [8]. En ce qui concerne le traitement médicamenteux, outre la clindamycine/rifampicine comme traitement systémique conventionnel, il existe aujourd’hui deux médicaments biologiques, l’adalimumab et le sécukinumab, et d’autres sont actuellement étudiés dans le cadre d’essais cliniques [1]. L’indication de la clindamycine en application topique est limitée aux stades I et II de Hurley. Les mesures d’accompagnement importantes dans le traitement de l’HS sont des facteurs de style de vie tels que la perte de poids, l’arrêt du tabac et des vêtements amples [1].
Congrès : Congrès sur les plaies de Nuremberg
Littérature :
- “Acné inversa – nouvelles connaissances sur un tableau clinique bien connu”, PD Dr. med. C. Erfurt-Berge, Congrès sur les plaies de Nuremberg, 23-24.11.2023.
- Vossen A, van der Zee HH, Prens EP : Hidradénite suppurative : une revue systématique intégrant les voies inflammatoires dans un modèle pathogénique cohérent. Front Immunol 2018 ; 9 : 2965.
- Hunger RE, et al. : Recommandations de pratique suisse pour la prise en charge de l’hidradénite suppurative/acné inversée. Dermatology 2017 ; 233 : 2-3.
- Revuz J : Hidradénite suppurée. JEADV 2009 ; 23 : 985-998.
- Hunger RE, et al. : Recommandations pratiques suisses pour le traitement de l’hidradénite suppurée (acné inversa). Kompass Dermatol 2019 ; 7 (1) : 8-13.
- Hurley HJ : Axillary hyperhidrosis, apocrine bromhidrosis, hidradenitis suppurativa and family benign pemphigus : surgical approach. In : Roenigk RK, Roenigk HH, Jr. [Eds]. Dermatologic surgery : principles and practice. 2nd ed. New York : Marcel Dekker 1996 : 623-645.
- Molinelli E, et al : New Insight into the Molecular Pathomechanism and Immunomodulatory Treatments of Hidradenitis Suppurativa. Int J Mol Sci 2023 ; 24(9) : 8428.
- Zouboulis CC, et al. : European S1 guideline for the treatment of hidradenitis suppurativa/acne inversa. JEADV 2015 ; 29(4) : 619-644.
DERMATOLOGIE PRAXIS 2024 ; 34(1) : 38-39 (publié le 19.2.24, ahead of print)
