Maladies inflammatoires à médiation immunitaire du SNC

Au cours des dernières décennies, on a assisté à une augmentation de l’incidence des maladies auto-immunes en général. L’article actuel résume brièvement les principales nouveautés concernant l’étiopathogénie, le diagnostic et le traitement des trois pathologies neuro-immunologiques susmentionnées.

Au cours des dernières décennies, on a assisté à une augmentation de l’incidence des maladies auto-immunes en général, pour des raisons qui n’ont pas encore été entièrement élucidées. Parmi les facteurs environnementaux potentiellement modifiables et étiologiquement pertinents, on a évoqué les changements d’habitudes alimentaires, l’obésité, le tabagisme et la carence en vitamine D. La sclérose en plaques (SEP) est l’une des maladies inflammatoires chroniques auto-immunes les plus fréquentes du système nerveux central. Parallèlement, d’autres maladies auto-immunes distinctes du SNC, telles que la maladie du spectre de la neuromyélite optique (NMOSD) ou l’encéphalomyélite associée aux MOG-AK (MOG-EM), se sont distinguées de la catégorie diagnostique “sclérose en plaques”, notamment grâce aux nouveaux développements dans le diagnostic des auto-anticorps, pour lesquelles un diagnostic précoce et correct est très important d’un point de vue clinique en raison des principes thérapeutiques différents de ceux de la SEP.

L’article actuel résume brièvement les principales nouveautés concernant l’étiopathogénie, le diagnostic et le traitement des trois pathologies neuro-immunologiques susmentionnées.

Sclérose en plaques

La SEP est la maladie inflammatoire chronique du SNC à médiation immunitaire la plus fréquente dans les pays occidentaux et touche deux à trois fois plus souvent les femmes que les hommes [1]. Outre la susceptibilité génétique (les personnes ayant un parent au premier degré ont environ 2 à 4 % de risque de développer une SEP, contre environ 0,1 % dans la population générale), les facteurs environnementaux tels que la latitude (l’incidence augmente avec la latitude), la carence en vitamine D, le tabagisme, l’obésité dans l’enfance et l’adolescence et l’infection par le virus d’Epstein-Barr ainsi qu’une mononucléose infectieuse manifeste dans l’enfance/l’adolescence sont des facteurs de risque avérés. [2–10]. Plus récemment, des modifications du microbiome intestinal ont été discutées en tant que lien possible entre l’environnement et le système immunitaire comme facteur de risque [11]. Bien que l’immunopathogénie exacte de la SEP ne soit pas encore élucidée, il est prouvé que l’invasion du SNC par des lymphocytes T CD4+ et CD8+ et des lymphocytes B, mais aussi par des cellules du système immunitaire inné comme les macrophages, en provenance de la périphérie et traversant une barrière hémato-encéphalique perturbée, entraîne une réaction inflammatoire dans le cerveau, Ces lésions sont visibles à l’imagerie par résonance magnétique (IRM) sous forme de foyers hyperintenses T2 typiques ou, au stade aigu, de foyers hyperintenses T1 absorbant le gadolinium, ce qui a donné son nom à la maladie. Alors que l’on pouvait encore lire dans d’anciens manuels que la SEP était une maladie exclusivement démyélinisante, qui n’affectait que la substance blanche et laissait les neurones et les axones en grande partie intacts, il est devenu évident au cours de la dernière décennie que la SEP est une maladie inflammatoire auto-immune primaire, qui se manifeste dès le début. Il s’agit d’une maladie neurodégénérative dans laquelle des lésions diffuses de la substance blanche et de la substance grise apparaissent très tôt et se traduisent par une atrophie cérébrale et spinale mesurable ainsi que par des lésions rétiniennes, qui sont en partie responsables de la symptomatologie clinique (entre autres des troubles cognitifs) [12–19]. Il est probable que l’étendue des lésions axonales et neuronales précoces soit plus importante pour le handicap à long terme que le nombre de lésions T2 focales. La SEP peut en principe provoquer n’importe quel symptôme neurologique, mais les troubles visuels dus à une névrite optique, les troubles de la sensibilité et les parésies ainsi que les troubles de la motilité oculaire et de la coordination dus à des lésions infratentorielles, cérébelleuses et spinales sont particulièrement fréquents. Plus récemment, d’autres symptômes “cachés” de la SEP, tels que la fatigue, les troubles du sommeil, la dépression, les troubles cognitifs, les troubles urinaires et la douleur, ont fait l’objet d’une attention croissante ; ils ont un impact considérable sur la qualité de vie et constituent des raisons essentielles pour le retrait prématuré de nombreux patients de la vie active [20-26]. Le diagnostic paraclinique comprend, outre l’examen du liquide céphalo-rachidien avec détection de bandes oligoclonales, une IRM de la tête et de la moelle épinière, l’administration répétée de produits de contraste contenant du gadolinium (GBCA) lors d’examens de suivi devant être considérée de manière très critique dans le contexte actuel de discussion sur la possibilité de dépôt de ces produits dans le cervelet et les ganglions de la base [27]. En l’absence d’activité clinique de la maladie, il est déconseillé de procéder à un examen IRM de routine de l’évolution avec administration de GBCA, la quantification standardisée de la charge lésionnelle T2 étant amplement suffisante pour évaluer l’activité radiologique de la maladie. Une version actualisée des critères de diagnostic connus sous le nom de “critères McDonald” a récemment été publiée. Ces critères restent très basés sur l’IRM, mais soulignent également l’importance de l’examen du LCR et tendent à permettre un diagnostic encore plus précoce de la SEP [28]. Depuis quelques années, la tomographie par cohérence optique rétinienne à haute résolution avec détermination de l’épaisseur de la couche de fibres nerveuses rétiniennes et de la couche de cellules ganglionnaires est de plus en plus utilisée pour quantifier les dommages neuronaux et axonaux dans la SEP et d’autres maladies [29–34]. L’OCT pourrait avoir une valeur clinique en tant que marqueur de la progression du handicap ; la question de savoir si cette méthode peut être utilisée pour évaluer le succès d’un traitement fait actuellement l’objet de recherches intensives [35].

Le traitement de la SEP repose sur deux piliers, a) l’immunothérapie (ou thérapie modificatrice de l’évolution) et b) la thérapie symptomatique pour traiter les symptômes de la maladie mentionnés ci-dessus. L’immunothérapie ne peut pas guérir la SEP, mais elle a probablement un certain effet à long terme sur la progression de l’invalidité, bien qu’il n’y ait pas de données de haute qualité qui le prouvent. [36–38]. Il existe aujourd’hui plus de 15 préparations qui ont montré un effet sur le taux de poussées et, dans certains cas, sur la progression du handicap, au moins sur des périodes d’un à deux ans dans le cadre d’études cliniques, le plus souvent chez des patients atteints de SEP rémittente. Pour plus de détails sur ces préparations, nous vous renvoyons à la littérature correspondante. Il est important de classer les traitements (du moins en Allemagne) en fonction de leur utilisation chez les patients atteints de SEP rémittente légère ou modérée (par ex. interférons β, acétate de glatiramère, tériflunomide, fumarate de diméthyle) ou de SEP rémittente (très) active (natalizumab, alemtuzumab, fingolimod, ocrelizumab). Depuis peu, l’ocrelizumab est le premier médicament d’immunothérapie disponible pour le traitement de la SEP primaire chronique progressive (voir également l’article suivant “Nouveautés dans le traitement par anticorps monoclonaux”). Il convient de noter que de nombreuses préparations nécessitent une surveillance étroite et cohérente des éventuels effets secondaires, y compris les effets secondaires des médicaments. d’analyses de laboratoire régulières nécessitent [39]. En principe, sur la base des nouvelles connaissances sur la neurodégénérescence très précoce dans la SEP, une immunothérapie aussi précoce que possible est recommandée dans le but de prévenir les lésions tissulaires secondaires en luttant activement contre l’inflammation et d’améliorer ainsi le pronostic à long terme. Dans tous les cas, il convient d’évaluer soigneusement les bénéfices et les risques et de prendre une décision avec le patient (“shared decision making”). Parallèlement, un traitement symptomatique cohérent devrait être mis en place pour les symptômes potentiellement pénibles tels que la dépression, les troubles urinaires, les troubles du sommeil et la fatigue, bien que les possibilités pharmacologiques ne donnent malheureusement souvent pas de résultats satisfaisants dans ce domaine, de sorte que de nouvelles méthodes non pharmacologiques sont à l’essai cliniquement, comme la stimulation magnétique transcrânienne profonde pour le traitement de la fatigue [40]. Les thèmes de recherche actuels dans le domaine des thérapies de la SEP comprennent les approches thérapeutiques remyélinisantes, les substances visant à améliorer la fonction mitochondriale (par ex. la biotine à haute dose), la substitution par de la vitamine D à haute dose [41] et les interventions dans le domaine du sport et de la nutrition pour favoriser les mécanismes de réparation endogènes.

Maladies du spectre de la neuromyélite optique (NMOSD)

Les NMOSD sont des maladies inflammatoires auto-immunes du SNC rares par rapport à la SEP, mais généralement beaucoup plus graves et évoluant le plus souvent par poussées, avec une atteinte préférentielle des nerfs optiques, de la moelle épinière et du tronc cérébral [42–45]. De nombreux patients souffrent d’une atteinte sévère de la vision ou de la motricité, mais la douleur, la fatigue et la dépression sont également fréquentes [46]. Après avoir été longtemps considérées comme une variante rare de la SEP, les NMOSD sont devenues une entité neuro-immunologique distincte de la SEP sur le plan immunopathogénique depuis la découverte d’un biomarqueur hautement spécifique, les anticorps dirigés contre le canal hydrique astrocytaire Aquaporin-4 (AQP4) dans le sérum de jusqu’à 80% des patients [47–50]. Il est essentiel d’établir un diagnostic correct et en temps utile, car de nombreux immunomodulateurs classiques de la SEP peuvent être inefficaces dans la NMOSD ou même entraîner une aggravation. Les NMOSD doivent faire l’objet d’un traitement immunosuppresseur systématique dès le début avec de la prednisolone, de l’azathioprine ou du mycophénolate mofétil par voie orale ou avec des traitements déplétifs des cellules B comme le rituximab, alors que le natalizumab, le fingolimod, l’alemtuzumab, les interférons β et l’acétate de glatiramère ne doivent pas être administrés [51–54]. Plusieurs études de phase III sont actuellement en cours avec des produits qui interviennent plus spécifiquement dans le processus immunitaire de la NMOSD (anti-CD19, anti-IL6, inhibition du complément), ce qui permettra peut-être de disposer d’ici deux ou trois ans de médicaments d’immunothérapie spécifiques pour le traitement de la NMOSD [55–57].

Encéphalomyélite associée à la MOG (MOG-EM)

Ces dernières années, plusieurs publications de différents pays ont détecté des anticorps dirigés contre la glycoprotéine oligodendrocytaire de la myéline (MOG) chez une partie des patients présentant un phénotype NMOSD, dont certains répondent aux critères de diagnostic actuels [58], mais sont séronégatifs pour les anticorps anti-AQP4. Le phénotype clinique semble être caractérisé par des névrites optiques (bilatérales) plus fréquentes, une évolution monophasique plus fréquente et un pronostic légèrement meilleur par rapport à l’AQP4-NMOSD [59–65]. Cependant, il existe peu de données longitudinales et surtout prospectives, ce qui ne permet pas à ce jour d’établir une classification nosologique définitive par rapport aux NMOSD et à la SEP [66,67]. Cependant, même chez les patients MOG, il semble que la retenue thérapeutique soit de mise vis-à-vis des immunothérapies de la SEP comme les interférons β.

Messages Take-Home

Il existe de nouveaux résultats cliniques concernant la sclérose en plaques (SEP), la maladie du spectre de la neuromyélite optique (NMOSD) et l’encéphalomyélite associée aux anticorps MOG (MOG-EM).
SEP : changements neurodégénératifs à un stade précoce, diagnostic à faible effet secondaire et nouveaux produits immunothérapeutiques, ainsi que remyélinisation, substitution de la vitamine D et modification du mode de vie sont quelques-uns des thèmes actuels. Des modifications du microbiome intestinal sont évoquées comme nouveau facteur étiologique.
NMOSD : Autrefois classée comme une sous-forme de SEP, la NMOSD est aujourd’hui distinguée de cette dernière et de nombreux médicaments spécifiques à la SEP (par ex. les interférons β) sont contre-indiqués.
MOG-EM : la détection d’anticorps contre la glycoprotéine des oligodendrocytes de myéline sert de diagnostic différentiel avec la NMOSD avec AQP4-AK et est liée à des implications pour le traitement médicamenteux (par exemple éviter les interférons β). La classification nosologique concernant la NMOSD n’est pas définitivement établie.

Littérature :

Borisow N, et al : Recommandations d’experts pour la personnalisation des approches médicales dans le traitement de la sclérose en plaques : un aperçu de la planification familiale et de la grossesse. EPMA J 2012 ; 3(1) : 9. doi : 10.1186/1878-5085-3-9.
Reich DS, Lucchinetti CF, Calabresi PA : Sclérose en plaques. N Engl J Med 2018 ; 378(2) : 169-180. doi : 10.1056/NEJMra1401483. Revue. Pas d’abstract disponible.
Schlemm L, et al : Fine specificity of the antibody response to Epstein-Barr nuclear antigen-2 and other Epstein-Barr virus proteins in patients with clinically isolated syndrome : A peptide microarray-based case-control study. J Neuroimmunol 2016 ; 297 : 56-62. doi : 10.1016/j.jneuroim.2016.05.012. Epub 2016 May 13.
Pfuhl C, et al : Association of serum Epstein-Barr nuclear antigen-1 antibodies and intrathecal immunoglobulin synthesis in early multiple sclerosis. J Neuroimmunol 2015 ; 285 : 156-160. doi : 10.1016/j.jneuroim.2015.06.012. Epub 2015 Jun 25.
Zivadinov R, et al : La réponse humaine à l’EBV est associée à l’atrophie corticale et à la charge lésionnelle chez les patients atteints de SEP. Neurol Neuroimmunol Neuroinflamm 2016 ; 3(1) : e190. doi : 10.1212/NXI.0000000000000190. eCollection 2016 Feb.
Endriz J, Ho PP, Steinman L : Corrélation temporelle entre la mononucléose et les symptômes initiaux de la SEP. Neurol Neuroimmunol Neuroinflamm 2017 ; 4(3) : e308. doi : 10.1212/NXI.0000000000000308. eCollection 2017 May.
Rotstein DL, et al : Effet de la vitamine D sur l’activité de la SEP par classe thérapeutique modificatrice de la maladie. Neurol Neuroimmunol Neuroinflamm 2015 ; 2(6) : e167. doi : 10.1212/NXI.0000000000000167. eCollection 2015 Dec.
Koduah P, Paul F, Dörr JM : La vitamine D dans la prévention, la prédiction et le traitement des maladies neurodégénératives et neuroinflammatoires. EPMA J 2017 ; 8(4) : 313-325. doi : 10.1007/s13167-017-0120-8. eCollection 2017 Dec. Revue.
Dörr J, Döring A, Paul F : Peut-on prévenir ou traiter la sclérose en plaques par une supplémentation individualisée en vitamine D ? EPMA J 2013 ; 4(1) : 4. doi : 10.1186/1878-5085-4-4.
Behrens JR, et al : Un faible taux de 25-hydroxyvitamine D, mais pas la fraction bioavailable de la 25-hydroxyvitamine D, est un facteur de risque pour la sclérose en plaques. Eur J Neurol 2016 ; 23(1) : 62-67. doi : 10.1111/ene.12788. Epub 2015 Jul 28.
Berer K, et al : Gut microbiota from multiple sclerosis patients enables spontanane autoimmune encephalomyelitis in mice. Proc Natl Acad Sci USA 2017 ; 114(40) : 10719-10724. doi : 10.1073/pnas.1711233114. Epub 2017 Sep 11.
Alcaide-Leon P, et al : Quantitative spinal cord MRI in radiologically isolated syndrome. Neurol Neuroimmunol Neuroinflamm 2018 ; 5(2) : e436. doi : 10.1212/NXI.0000000000000436. eCollection 2018 Mar.
Pawlitzki M, et al : Perte d’intégrité du tractus corticospinal dans les stades précoces de la SEP. Neurol Neuroimmunol Neuroinflamm 2017 ; 4(6) : e399. doi : 10.1212/NXI.0000000000000399. eCollection 2017 Nov.
Bakshi R, et al : Les anticorps lipidiques sériques sont associés aux lésions des tissus cérébraux dans la sclérose en plaques. Neurol Neuroimmunol Neuroinflamm 2016 ; 3(2) : e200. doi : 10.1212/NXI.0000000000000200. eCollection 2016 Apr.
Paul F : Pathologie et IRM : explorer les déficiences cognitives dans la SEP. Acta Neurol Scand 2016 ; 134 Suppl 200 : 24-33. doi : 10.1111/ane.12649. Revue.
Kuchling J, et al : Diffusion tensor imaging for multilevel assessment of the visual pathway : possibilities for personalized outcome prediction in autoimmune disorders of the central nervous system. EPMA J 2017 ; 8(3) : 279-294. doi : 10.1007/s13167-017-0102-x. eCollection 2017 Sep. revue.
Sinnecker T, et al : Ultrahigh field MRI in clinical neuroimmunology : a potential contribution to improved diagnostics and personalised disease management. EPMA J 2015 ; 6(1) : 16. doi : 10.1186/s13167-015-0038-y. eCollection 2015. revue.
Urbanek C, et al : Attention Network Test reveals alerting network dysfunction in multiple sclerosis. Mult Scler 2010 ; 16(1) : 93-99. doi : 10.1177/1352458509350308. Epub 2009 Dec 7.
Weinges-Evers N, et al : Correlation of self-assessed fatigue and alertness in multiple sclerosis. Mult Scler 2010 ; 16(9) : 1134-1140. doi : 10.1177/1352458510374202. Epub 2010 Jul 7.
Penner IK, Paul F : La fatigue en tant que symptôme ou comorbidité des maladies neurologiques. Nat Rev Neurol 2017 ; 13(11) : 662-675. doi : 10.1038/nrneurol.2017.117. Epub 2017 Oct 13.
Veauthier C, et al : The Berlin Treatment Algorithm : recommendations for tailored innovative therapeutic strategies for multiple sclerosis-related fatigue. EPMA J 2016 ; 7 : 25. eCollection 2016. revue.
Veauthier C, et al : Sleep Disorders Reduce Health-Related Quality of Life in Multiple Sclerosis (Nottingham Health Profile Data in Patients with Multiple Sclerosis). Int J Mol Sci 2015 ; 16(7) : 16514-16528. doi : 10.3390/ijms160716514.
Veauthier C, Paul F : Les troubles du sommeil dans la sclérose en plaques et leur relation avec la fatigue. Sleep Med 2014 ; 15(1) : 5-14. doi : 10.1016/j.sleep.2013.08.791. Epub 2013 Nov 15. revue.
Veauthier C, et al : Le traitement des troubles du sommeil peut améliorer la fatigue dans la sclérose en plaques. Clin Neurol Neurosurg 2013 ; 115(9) : 1826-1830. doi : 10.1016/j.clineuro.2013.05.018. Epub 2013 Jun 1.
Hasselmann H, et al : Characterizing the phenotype of multiple sclerosis-associated depression in comparison with idiopathic major depression. Mult Scler 2016 ; 22(11) : 1476-1484. Epub 2016 Jan 8.
Finke C, et al : Altération de la connectivité fonctionnelle des ganglions de la base chez les patients atteints de sclérose en plaques avec fatigue. Mult Scler 2015 ; 21(7) : 925-934. doi : 10.1177/1352458514555784. Epub 2014 Nov 12.
Schlemm L, et al : Le gadopentétate, mais pas le gadobutrol, s’accumule dans le noyau dentaire des patients atteints de sclérose en plaques. Mult Scler 2017 ; 23(7) : 963-972. doi : 10.1177/1352458516670738. Epub 2016 Sep 27.
Thompson AJ, et al : Diagnostic de la sclérose en plaques : 2017 révisions des critères de McDonald. Lancet Neurol 2017 ; pii : S1474-4422(17)30470-2. doi : 10.1016/S1474-4422(17)30470-2. [Epub ahead of print] Review.
Petzold A, et al : Retinal layer segmentation in multiple sclerosis : a systematic review and meta-analysis. ERN-EYE IMSVISUAL. Lancet Neurol 2017 ; 16(10) : 797-812. doi : 10.1016/S1474-4422(17)30278-8. Epub 2017 Sep 12. revue.
Cruz-Herranz A, et al : Les recommandations APOSTEL pour la déclaration des études quantitatives de tomographie par cohérence optique. Consortium IMSVISUAL. Neurology 2016 ; 86(24) : 2303-2309. doi : 10.1212/WNL.0000000000002774. Epub 2016 May 25.
Petzold A, et al : The investigation of acute optic neuritis : a review and proposed protocol. Nat Rev Neurol 2014 ; 10(8) : 447-458. doi : 10.1038/nrneurol.2014.108. Epub 2014 Jul 8. revue. Erratum in : Nat Rev Neurol. 2014 Aug;10(8):i.
Young KL, et al : La perte d’axones de la couche de fibres nerveuses rétiniennes indique des dommages blancs mais pas de matière grise dans la sclérose en plaques précoce. Eur J Neurol 2013 ; 20(5) : 803-811. doi : 10.1111/ene.12070. Epub 2013 Jan 31.
Sinnecker T, et al : Optic radiation damage in multiple sclerosis is associated with visual dysfunction and retinal thinning – an ultrahigh-field MR pilot study. Eur Radiol 2015 ; 25(1) : 122-131. doi : 10.1007/s00330-014-3358-8. Epub 2014 Aug 17.
Backner Y, et al : Anatomical Wiring and Functional Networking Changes in the Visual System Following Optic Neuritis. JAMA Neurol 2018. doi : 10.1001/jamaneurol.2017.3880. [Epub ahead of print].
Knier B, et al : Le volume de la couche nucléaire interne rétinienne reflète la réponse à l’immunothérapie dans la sclérose en plaques. Brain 2016 ; 139(11) : 2855-2863. doi : 10.1093/brain/aww219.
Dörr J, Paul F : Le passage du traitement de première ligne au traitement de deuxième ligne dans la sclérose en plaques. Curr Treat Options Neurol 2015 ; 17(6) : 354. doi : 10.1007/s11940-015-0354-5.
Paul F, Ruprecht K : [Current immunotherapy of multiple sclerosis]. Neurologue 2015 ; 86(8) : 1031-1042 ; quiz 1043-1044. doi : 10.1007/s00115-015-4338-1. German.
Tramacere I, Del Giovane C, Filippini G : Association of Immunotherapies With Outcomes in Relapsing-Remitting Multiple Sclerosis. JAMA 2016 ; 315(4) : 409-410. doi : 10.1001/jama.2015.18984.
Klotz L, et al : [Monitoring of blood parameters under course-modified MS therapy : Substance-specific relevance and current recommendations for action]. Nervenarzt 2016 ; 87(6) : 645-659. doi : 10.1007/s00115-016-0077-1.
Gaede G, et al : Sécurité et efficacité préliminaire de la stimulation magnétique transcrânienne profonde dans la fatigue liée à la SEP. Neurol Neuroimmunol Neuroinflamm 2017 ; 5(1) : e423. doi : 10.1212/NXI.0000000000000423. eCollection 2018 Jan.
Dörr J, Ohlraun S, Skarabis H, Paul F : Efficacité de la supplémentation en vitamine D dans la sclérose en plaques (essai EVIDIMS) : protocole d’étude pour un essai contrôlé randomisé. Trials 2012 ; 13 : 15. doi : 10.1186/1745-6215-13-15.
Jarius S, Wildemann B, Paul F : Neuromyelitis optica : caractéristiques cliniques, immunopathogénèse et traitement. Clin Exp Immunol 2014 ; 176(2) : 149-164. doi : 10.1111/cei.12271.
Schmidt F, et al : Des dommages graves du système visuel structurel et fonctionnel entraînent une perte profonde de la qualité de vie liée à la vision chez les patients atteints de troubles du spectre de la neuromyélite optique. Mult Scler Relat Disord 2017 ; 11 : 45-50. doi : 10.1016/j.msard.2016.11.008. Epub 2016 Nov 20.
Oertel FC, et al : Microstructural visual system changes in AQP4-antibody-seropositive NMOSD. Neurol Neuroimmunol Neuroinflamm 2017 ; 4(3) : e334. doi : 10.1212/NXI.0000000000000334. eCollection 2017 May.
Kremer L, et al : Manifestations du cerveau dans la neuromyélite optique : une étude multicentrique de 258 patients. Mult Scler 2014 ; 20(7) : 843-847. doi : 10.1177/1352458513507822. Epub 2013 Oct 7.
Chavarro VS, et al : Traitement insuffisant de la dépression sévère dans le trouble du spectre de la neuromyélite optique. Neurol Neuroimmunol Neuroinflamm 2016 ; 3(6) : e286. eCollection 2016 Dec.
Metz I, et al : Les réactions peptidiques sériques peuvent distinguer les sous-groupes de neuromyélite optique et la sclérose en plaques. Neurol Neuroimmunol Neuroinflamm 2016 ; 3(2) : e204. doi : 10.1212/NXI.0000000000000204. eCollection 2016 Apr.
Takeshita Y, et al : Effets de la neuromyélite optique-IgG sur la barrière hémato-encéphalique in vitro. Neurol Neuroimmunol Neuroinflamm 2016 ; 4(1) : e311. doi : 10.1212/NXI.0000000000000311. eCollection 2017 Jan.
Bennett JL, et al. : Neuromyelitis optica and multiple sclerosis : Seeing differences through optical coherence tomography. GJCF-ICC&BR. Mult Scler 2015 ; 21(6) : 678-688. doi : 10.1177/1352458514567216. Epub 2015 Feb 6.
Hertwig L, et al : Fonctionnalité distincte des neutrophiles dans la sclérose en plaques et la neuromyélite optique. Mult Scler 2016 ; 22(2) : 160-173. doi : 10.1177/1352458515586084. Epub 2015 Jun 25.
Kleiter I, et al : Neuromyelitis optica : Evaluation of 871 attacks and 1,153 treatment courses. Groupe d’étude sur la neuromyélite optique. Ann Neurol 2016 ; 79(2) : 206-216. doi : 10.1002/ana.24554. Epub 2015 Nov 26.
Trebst C, et al. : Mise à jour sur le diagnostic et le traitement de la neuromyélite optique : recommandations du groupe d’étude sur la neuromyélite optique (NEMOS). Groupe d’étude sur la neuromyélite optique (NEMOS). J Neurol 2014 ; 261(1) : 1-16. doi : 10.1007/s00415-013-7169-7. Epub 2013 Nov 23. revue.
Stellmann JP, et al : Immunothérapies in neuromyelitis optica spectrum disorder : efficacy and predictors of response. NEMOS (Groupe d’étude sur la neuromyélite optique). J Neurol Neurosurg Psychiatry 2017 ; 88(8) : 639-647. doi : 10.1136/jnnp-2017-315603. Epub 2017 Jun 1.
Ayzenberg I, et al : Efficacité de l’acétate de glatiramère dans le trouble du spectre de la neuromyélite optique : une étude multicentrique rétrospective. J Neurol 2016 ; 263(3) : 575-582. doi : 10.1007/s00415-015-7991-1. Epub 2016 Jan 25.
Cree BA, et al : Étude contrôlée par placebo dans la neuromyélite optique – Considérations éthiques et de conception. Mult Scler 2016 ; 22(7) : 862-872. doi : 10.1177/1352458515620934. Epub 2015 Dec 14
Paul F : Espoir pour une maladie rare : l’eculizumab dans la neuromyélite optique. Lancet Neurol 2013 ; 12(6) : 529-531. doi : 10.1016/S1474-4422(13)70089-9. Epub 2013 Apr 26. No abstract available.
Ringelstein M, et al : Long-term Therapy With Interleukin 6 Receptor Blockade in Highly Active Neuromyelitis Optica Spectrum Disorder. JAMA Neurol 2015 ; 72(7) : 756-763. doi : 10.1001/jamaneurol.2015.0533.
Wingerchuk DM, et al : International consensus diagnostic criteria for neuromyelitis optica spectrum disorders. Panel international pour le diagnostic de la NMO. Neurology 2015 ; 85(2) : 177-189. doi : 10.1212/WNL.0000000000001729. Epub 2015 Jun 19.
Kim SM, et al : Antibodies to MOG in adults with inflammatory demyelinating disease of the CNS. Neurol Neuroimmunol Neuroinflamm 2015 ; 2(6) : e163. doi : 10.1212/NXI.0000000000000163. eCollection 2015 Dec.
Chalmoukou K, et al : Les anticorps anti-MOG sont souvent associés à la neurite optique récurrente sensible aux stéroïdes. Neurol Neuroimmunol Neuroinflamm 2015 ; 2(4) : e131. doi : 10.1212/NXI.0000000000000131. eCollection 2015 Aug. No abstract available.
Waters P, et al : MOG cell-based assay detects non-MS patients with inflammatory neurologic disease. Neurol Neuroimmunol Neuroinflamm 2015 ; 2(3) : e89. doi : 10.1212/NXI.000000000089. eCollection 2015 Jun.
Jarius S, et al : MOG-IgG in NMO and related disorders : a multicenter study of 50 patients. Partie 1 : Fréquence, spécificité du syndrome, influence de l’activité de la maladie, évolution à long terme, association avec AQP4-IgG, et origine. En collaboration avec le groupe d’étude Neuromyelitis Optica (NEMOS). J Neuroinflammation 2016 ; 13(1) : 279.
Jarius S, et al : MOG-IgG in NMO and related disorders : a multicenter study of 50 patients. Part 2 : Epidemiology, clinical presentation, radiological and laboratory features, treatment responses, and long-term outcome. En collaboration avec le Neuromyelitis Optica Study Group (NEMOS). J Neuroinflammation 2016 ; 13(1) : 280.
Pache F, et al : MOG-IgG in NMO and related disorders : a multicenter study of 50 patients. Part 4 : Afferent visual system damage after optic neuritis in MOG-IgG-seropositive versus AQP4-IgG-seropositive patients. En collaboration avec le Neuromyelitis Optica Study Group (NEMOS). J Neuroinflammation 2016 ; 13(1) : 282.
Jarius S, et al : MOG-IgG in NMO and related disorders : a multicenter study of 50 patients. Part 3 : Brainstem involvement – frequency, presentation and outcome. En collaboration avec le groupe d’étude Neuromyelitis Optica (NEMOS). J Neuroinflammation 2016 ; 13(1) : 281.
Zamvil SS, Slavin AJ : La maladie inflammatoire opticospinale séronégative à MOG Ig-positive AQP4 justifie-t-elle un diagnostic de trouble du spectre NMO ? Neurol Neuroimmunol Neuroinflamm 2015 ; 2(1) : e62. doi : 10.1212/NXI.0000000000000062. eCollection 2015 fév. Revue.
Spadaro M, et al : Autoantibodies to MOG in a distinct subgroup of adult multiple sclerosis. Neurol Neuroimmunol Neuroinflamm 2016 ; 3(5) : e257. doi : 10.1212/NXI.0000000000000257. eCollection 2016 Oct.