On en sait de plus en plus sur l’importance de la diminution du volume du cerveau chez les patients atteints de sclérose en plaques. Et ce, notamment grâce aux progrès constants des techniques d’imagerie et à la disponibilité de programmes d’évaluation automatisés. Les données actuelles indiquent également que l’atrophie cérébrale peut être influencée par le traitement. Elle pourrait donc éventuellement être utilisée à l’avenir comme paramètre de suivi du traitement.
La diminution du volume du cerveau dans la sclérose en plaques est devenue récemment un sujet central. “Il y a cinq ans, nous parlions à peine de l’atrophie cérébrale dans la SEP”, a déclaré le professeur Ernst Wilhelm Radü, de Bâle, au début de l’atelier. “Cependant, dans l’intervalle, pratiquement chaque publication aborde ce sujet”. Le taux moyen d’atrophie chez les patients atteints de SEP est d’environ 0,5 à 1,3% par an, alors qu’il est d’environ 0,1 et 0,4% par an chez les personnes en bonne santé [1–3]. Les modifications du volume cérébral des personnes atteintes de SEP apparaissent tôt dans l’évolution de la maladie, dans la première année suivant un syndrome cliniquement isolé (SCI) [4]. En outre, la perte de volume cérébral est également considérée comme l’un des meilleurs indicateurs pronostiques de la progression du handicap à long terme dans la SEP [5 – 7].
Il existe aujourd’hui plusieurs moyens techniques pour détecter les modifications atrophiques du cerveau dans le cadre de la SEP, notamment le programme “Structural Image Evaluation using Normalization of Atrophy” (SIENA). Il s’agit d’évaluer automatiquement deux IRM d’un patient prises à des moments différents et de calculer l’évolution individuelle de l’atrophie (pourcentage de changement du volume du cerveau) au cours d’une période définie.
La médication peut influencer la diminution du volume cérébral
L’enregistrement fiable des modifications du volume cérébral pourrait également contribuer à l’avenir à une évaluation encore plus précise de l’efficacité d’un traitement contre la sclérose en plaques. Par exemple, dans un travail présenté récemment, l’influence d’un traitement au fingolimod sur l’atrophie cérébrale a été étudiée [8]. L’objectif était de déterminer, à partir des données de l’étude FREEDOMS et de sa phase d’extension, s’il existait une corrélation entre l’atrophie cérébrale et le statut d’absence de maladie (c’est-à-dire l’absence de progression du handicap, l’absence de poussées et l’absence de nouvelles lésions inflammatoires à l’IRM) sur une période d’observation de zéro à quatre ans. Par rapport aux patients qui sont passés au fingolimod après deux ans de traitement par placebo, on a constaté une diminution d’un tiers du volume cérébral chez les patients traités en continu par le fingolimod pendant quatre ans (0,5 mg/j). En d’autres termes, le début retardé du traitement par fingolimod était associé à une plus grande perte de volume cérébral. Dans ce travail, le fingolimod a montré un bénéfice chez les patients avec et sans activité de la maladie. Cependant, les taux de perte de volume cérébral ont été systématiquement plus faibles chez les patients indemnes de la maladie que chez les patients présentant une activité et une progression de la maladie [9]. De tels résultats suggèrent qu’à l’avenir, la mesure de l’atrophie cérébrale ne devrait peut-être pas être utilisée uniquement dans le cadre d’études cliniques, mais pourrait également constituer un instrument utile pour le suivi du traitement dans la pratique quotidienne.
Source : “Meet the Expert : Brain Atrophy in MS – Putting Research into Practice”, 15 octobre 2013, Zurich
Littérature :
- Barkhof F, et al : Résultats d’imagerie pour la neuroprotection et la réparation dans les essais de sclérose en plaques. Nat Rev Neurol 2009 ; 5 : 256-266.
- Simon JH : Brain atrophy in multiple sclerosis : what we know and would like to know. Mult Scler 2006 ; 12 : 679-687.
- Fotenos AF, et al : Brain volume decline in aging : evidence for a relation between socioeconomic status, preclinical Alzheimer disease, and reserve. Arch Neurol 2008 ; 65 : 113-120.
- Pérez-Miralles F, et al. : Impact clinique de l’atrophie cérébrale précoce dans les syndromes cliniquement isolés. Mult Scler 2013 May 7. [Epub ahead of print].
- Popescu V, et al : Brain atrophy and lesion load predict long term disability in multiple sclerosis. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2013 ; 84 : 1082-1091.
- Prinster A, et al : A voxel-based morphometry study of disease severity correlates in relapsing- remitting multiple sclerosis. Mult Scler 2010 ; 16 : 45-54.
- Zivadinov R, Bakshi R : Atrophie du système nerveux central et état clinique dans la sclérose en plaques. J Neuroimaging 2004 ; 14(3 Suppl) : 27S-35S.
- Radue EW, et al : Brain atrophy : an in-vivo measure of disease activity in multiple sclerosis. Swiss Med Wkly 2013 ; 143 : w13887.
- Radü EW, et al : Brain atrophy and disease-free status over 4 years : analyses of the FREEDOMS core and extension trial data. Poster 1043 présenté à l’ECTRIMS 2013.
InFo Neurologie & Psychiatrie 2014 ; 12(1) : 46
