La fibrillation auriculaire (FA), le trouble du rythme cardiaque le plus fréquent, touche déjà environ 100 000 personnes en Suisse. On s’attend à un doublement de la prévalence au cours des 50 prochaines années. C’est une raison suffisante pour donner aux patients et aux médecins l’occasion, lors de la 1ère Journée bernoise de la fibrillation auriculaire organisée par la Fondation suisse du rythme cardiaque, d’être informés par des cardiologues sur l’état actuel des connaissances et les options thérapeutiques en cas de FVO.
La 1ère Journée bernoise de la fibrillation auriculaire a été organisée par la Fondation suisse du rythme cardiaque(www.shrs.ch) en collaboration avec la Kardiologische Gemeinschaftpraxis Bern(www.kgp-bern.ch) en tant que manifestation parallèle avec des conférences publiques pour les personnes concernées et intéressées et en tant que formation continue pour plus de 70 médecins intéressés. Des intervenants venus de toute la Suisse et des pays voisins ont présenté les dernières avancées de la recherche. Les causes (par ex. l’hypertension), les conséquences et les possibilités de traitement (AVC et anticoagulation) ainsi que les options thérapeutiques (médicaments et ablation par cathéter) ont été abordées.
Facteur de risque : hypertension
La fibrillation auriculaire (FAV) n’est pas seulement une conséquence de l’âge avancé et des maladies cardiaques, mais elle est influencée par de nombreux facteurs individuels. Il s’agit notamment de l’âge, des maladies associées, de la taille et de la fonction de l’oreillette gauche, de la durée et de la fréquence des crises, du risque thromboembolique, du risque hémorragique et, enfin et surtout, des symptômes très variables selon les personnes concernées. Les épidémiologistes associent aujourd’hui cette maladie à des maladies de civilisation comme l’obésité et l’hypertension, et même à la pollution atmosphérique, a expliqué le PD Dr Stefano Rimoldi de la clinique universitaire de cardiologie de l’hôpital de l’Île à Berne [1].
50 à 90% des patients atteints de FHV ont une hypertension artérielle, ce qui multiplie par 1,5 le risque de FHV. La pression artérielle et la FHV sont liées par deux axes : l’axe organique et l’axe neurohumoral. L’augmentation de la taille de l’oreillette gauche, la fibrose et le remodelage, l’hypertrophie ventriculaire gauche et la rigidification des vaisseaux artériels sont des modifications organiques qui peuvent être facilement mesurées à l’aide de différentes techniques. “L’importance de l’HbA1c pour le diabétologue est comparable à l’importance d’une hypertrophie de l’oreillette pour le cardiologue”, a expliqué le Dr Rimoldi. En pratique, l’amplitude de la pression artérielle serait une mesure de la rigidité vasculaire, dont la mesure directe n’est possible qu’en laboratoire de cathétérisme vasculaire. Du côté neurohumoral, l’activation du système sympathique et l’augmentation de l’activité dans le système rénine-angiotensine-aldostérone sont au premier plan sur le plan physiopathologique. Le message du Dr Rimoldi pour le take home était le suivant : “La prévention primaire de la FVC en cas d’hypertension est indiquée par l’administration d’un inhibiteur de l’ECA ou d’un ARA. La prévention secondaire consiste également en un IEC ou un ARA”.
Cardioversion
Le Dr Christian Müller, médecin collaborateur à la KGP de Berne, a fait référence aux directives de l’ESC [2] dans ses explications sur le traitement médicamenteux et la cardioversion, où l’on trouve des algorithmes basés sur des preuves. La question de savoir si une cardioversion pharmacologique ou électrique est préférable dans un cas particulier dépend de nombreux facteurs, notamment de la préférence du patient, a-t-il déclaré. Les antiarythmiques (AAR) envisagés sont pour la plupart utilisés depuis longtemps (amiodarone, flécaïnide) dans cette indication. Le vernakalant et la dronédarone sont nouveaux, mais uniquement pour des indications spécifiques. Le vernakalant (Brinavess®) peut être utilisé pour rétablir un rythme cardiaque normal en cas de fibrillation auriculaire récente. Il est administré par voie parentérale par des professionnels de la santé et agit sélectivement sur l’oreillette du cœur en bloquant les canaux ioniques [3]. La dronédarone (Multaq®) est utilisée comme traitement de deuxième intention de la fibrillation auriculaire non permanente. Il réduit la fréquence de réapparition de ces arythmies, stabilise le rythme sinusal et diminue la fréquence cardiaque [3].
Un concept possible serait également “Pill in the pocket” : le patient prend son AAR à la demande (flécaïnide, propafénone avec un bêtabloquant) [2].
Thérapie interventionnelle
Les rapports sur la dépolarisation électrique focale dans les cordons musculaires au sein des veines pulmonaires en tant que déclencheur de la fibrillation auriculaire constituent la base du traitement interventionnel présenté par le Dr Thomas Stuber, président du conseil de fondation de la SHRS, Berne. Lors de l’isolation des veines pulmonaires (PVI), ces cordons musculaires sont sectionnés par voie endocardique à l’aide d’une technique de cathétérisme, ce qui permet d’isoler le trigger du myocarde auriculaire. Aujourd’hui, l’ablation par courant haute fréquence (HFS) est considérée comme l’étalon-or, car c’est dans ce domaine que l’on dispose de la plus grande expérience au monde.
Les cardiologues n’ont généralement aucun mal à arrêter une fibrillation auriculaire par voie médicamenteuse ou électrique, a-t-il ajouté. Mais chez la plupart des patients, il y a tôt ou tard une récidive. Seule l’ablation par cathéter peut présenter des taux de réussite élevés et cohérents, mais elle nécessite souvent plusieurs interventions, comme l’expliquent le Dr Martin Rotter de la KGP à Berne et le Pr Thomas Rostock de la médecine universitaire de Mayence [4]. Les patients doivent être informés des avantages et des inconvénients de toutes les thérapies et savoir qu’aucun traitement ne peut exclure une récidive ultérieure. Le Dr Stuber a décrit le patient idéal pour l’ablation par cathéter comme suit : FVC paroxystique, oreillettes de taille normale, pas de cardiopathie structurelle, pas de surpoids important, symptomatique, complications telles que tachycardiomyopathie, intolérance aux médicaments.
Anticoagulation avec NOAKS
Depuis plus de 50 ans, les antagonistes de la vitamine K (AVK [Phenprocoumon/Warfarin]) sont utilisés comme traitement standard pour la prophylaxie des accidents vasculaires cérébraux ischémiques et des embolies systémiques en cas de fibrillation auriculaire. Le Dr Stephan Andreas Müller-Burri, de l’hôpital Triemli de Zurich, a brièvement évoqué les problèmes liés à l’utilisation pratique de ce médicament : une marge thérapeutique étroite, de nombreuses interactions ainsi que la nécessité d’un traitement de transition (“bridging”) avant les interventions ou les opérations et des contrôles réguliers de la coagulation. Sur ce dernier point, les nouveaux anticoagulants oraux (NOAKS) ne sont pas en reste, car il s’avère que les contrôles réguliers de la fonction rénale peuvent souvent s’avérer tout aussi coûteux, selon son expérience.
Les grandes études randomisées sur les NOAK – RE-LY (dabigatran), ROCKET-AF (rivaroxaban) et ARISTOTLE (apixaban) – ont montré, par rapport aux AVK, soit une non-infériorité à taux de saignement égal (rivaroxaban) et inférieur (dabigatran 2×110 mg), soit même une supériorité (dabigatran 2×150 mg, apixaban) [5]. Les avantages des NOAK sont une efficacité plus spécifique et une manipulation simplifiée. Grâce à un déclenchement plus rapide et à une variabilité inter- ou intra-individuelle réduite, il n’est pas nécessaire de recourir à un traitement chevauchant par héparine. Les contrôles de la coagulation ne sont pas nécessaires. Inconvénients : Il n’y a pas encore de standardisation dans l’utilisation des substances. En l’absence d’antidotes spécifiques, le traitement des complications hémorragiques se limite à une prise en charge symptomatique. En cas de traitement par dabigatran, une dialyse peut être envisagée en situation d’urgence. Sous rivaroxaban, il est possible d’administrer des complexes de prothrombine (25-50 U/kg) ou du facteur VII activé (90 µg/kg), mais il n’existe pas de données randomisées permettant de le vérifier cliniquement. Compte tenu de la courte demi-vie, le temps est le facteur le plus important pour contrer une complication hémorragique, a souligné le Dr Müller-Burri.
Source : 1ère journée bernoise de la fibrillation auriculaire organisée par la Fondation suisse du rythme cardiaque en collaboration avec le cabinet de cardiologie communautaire de Berne, 1er mai 2014, Berne
Littérature :
- Chugh SS, et al : Worldwide A Rising Tide : The Global Epidemic of Atrial Fibrillation 2010 Study. Circulation 2014 ; 129 : 829-830.
- Camm AJ, et al : 2012 focused update of the ESC Guidelines for the management of atrial fibrillation : an update of the 2010 ESC Guidelines for the management of atrial fibrillation. Eur Heart J 2012 Nov ; 33(21) : 2719-2747. doi : 10.1093/eurheartj/ehs253. Epub 2012 Aug 24. www.escardio.org
- Information professionnelle sur les médicaments Suisse.
- Sanders P, et al : Long-term Outcomes of Catheter Ablation of Atrial Fibrillation : A Systematic Review and Metaanalysis. J Am Heart Assoc 2013 ; 2(2) : e004549.
- Dentali F, et al : Efficacité et sécurité des nouveaux anticoagulants oraux dans la fibrillation auriculaire – A Systematic Review and Meta-Analysis of the Literature. Circulation 2012 ; 126 : 2381-2391.
CARDIOVASC 2014 ; 13(3) : 18-21
