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  • Alopécie androgénétique

Traitement fondé sur des preuves – aperçu des options thérapeutiques les plus courantes

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  • 8 minutes de lecture

Il existe aujourd’hui un large éventail d’options de traitement pour l’alopécie androgénétique (AGA). Les préparations topiques contenant le principe actif minoxidil, ainsi que les inhibiteurs de la 5-α-réductase par voie orale, finastéride et dutastéride, font partie des mesures thérapeutiques classiques fondées sur des preuves. Mais il existe également quelques études sur la thérapie “laser de bas niveau” et le plasma riche en plaquettes (PRP).

La perte de cheveux est un symptôme qui modifie considérablement l’apparence et peut avoir un impact important sur la qualité de vie. Chez les hommes comme chez les femmes, environ 95% de tous les cas de perte de cheveux sont causés par l’alopécie androgénétique (Alopecia androgenetica, AGA). Cette perte de cheveux constitutionnelle (encadré) est donc la cause la plus fréquente d’alopécie chez les deux sexes [1,4–7]. Kaiser et al. ont résumé les preuves actuelles sur les différentes options de traitement de l’AGA dans un article de synthèse publié en 2023 [2]. Et le guide S3 pour le traitement de l’AGA chez les hommes et les femmes, publié en 2018 dans le JEADV, repose sur l’évaluation des traitements courants basée sur l’analyse de 47 articles scientifiques qui répondent aux critères d’inclusion selon les normes AGREE [3]. Les critères d’évaluation comprenaient l’efficacité à stopper la progression de la perte de cheveux, l’efficacité à améliorer la croissance des cheveux et la sécurité de chaque option thérapeutique (tableau 1).

Minoxidil topique : l’activité sulfotransférase dans le follicule pileux est pertinente

Le minoxidil est autorisé pour le traitement topique du cuir chevelu en cas d’alopécie androgénétique chez les hommes et les femmes. L’action est ciblée sur la racine des cheveux. Chez les hommes, la solution à 5% s’est avérée plus efficace que la solution à 2% lorsqu’elle est utilisée deux fois par jour [8]. Chez les femmes, les solutions à 2% et à 5% ont obtenu une efficacité à peu près similaire [9,10]. L’enzyme sulfotransférase, qui transforme le minoxidil en sa forme biologiquement active, le sulfate de minoxidil, semble jouer un rôle important. Par exemple, plusieurs études ont montré qu’une application réussie de minoxidil était corrélée à la quantité de sulfotransférase présente dans les follicules pileux [11]. C’est une explication possible du fait que toutes les personnes atteintes d’AGA ne répondent pas au minoxidil. Goren et al. ont rapporté qu’après 16 semaines d’application topique continue de minoxidil, environ 40% des patients ont présenté une réponse au traitement [12]. On pense que 60% des patients masculins ne répondent pas à un traitement topique au minoxidil en raison de niveaux initiaux trop bas de sulfotransférase [14]. Et l’analyse de l’activité de la sulfotransférase dans les follicules pileux épilés semble être un prédicteur précis de la réponse des femmes à un traitement topique au minoxidil [11]. Les premiers effets du minoxidil sur la croissance des cheveux apparaissent généralement après 6 à 8 semaines et atteignent leur maximum après 12 à 16 semaines [13]. Les produits à base de minoxidil (solution ou mousse) doivent être appliqués deux fois par jour. Si l’application est arrêtée, les effets disparaissent après un certain temps. Les effets secondaires occasionnels du minoxidil peuvent inclure des démangeaisons, des rougeurs, des inflammations et des pellicules du cuir chevelu [16]. En outre, une hypertrichose peut se produire, surtout chez les femmes [10]. Un autre effet secondaire est le “shedding”, qui se traduit par une augmentation temporaire de la perte de cheveux au début du traitement. En l’absence d’information, cela peut entraîner un arrêt prématuré du traitement [10,15].

Chez les hommes, l’AGA se manifeste par une perte de cheveux progressivement croissante au niveau fronto-pariétal (“coins secrets”), frontal et/ou au niveau du vertex. Environ la moitié des hommes de plus de 65 ans présentent une AGA. Chez les femmes, elle se caractérise par une éclaircie uniforme de la région du sommet de la tête, tout en conservant la lisière des cheveux sur la ligne frontale. L’AGA peut apparaître chez les femmes après la puberté, avec une prévalence d’environ 38% chez les personnes âgées de 70 ans.
vers [27]

En cas d’échec du finastéride oral : le dutastéride comme alternative possible

Il a été démontré que le finastéride à la dose de 1 mg/jour réduit la progression de l’AGA [17]. Dans une revue systématique de Mella et al. on a constaté que le finastéride oral entraînait une amélioration significative de la croissance des cheveux et du nombre moyen de cheveux par rapport au placebo dans dix études [18]. Dans une étude de suivi de 10 ans menée par Rossi et al. il a également été constaté que l’utilisation quotidienne du finastéride chez les hommes atteints d’AGA pendant 5 ans a entraîné une amélioration durable du nombre de cheveux chez 21% des patients. Les meilleurs résultats en matière de croissance des cheveux ont été obtenus dans la zone du sommet du crâne, tandis que les améliorations cliniques ont été minimes dans la zone frontale [19]. Parmi les effets secondaires les plus fréquents du finastéride figurent les dysfonctions sexuelles, dont la fréquence varie de 1% à 40% selon les études [20,21]. Les preuves concernant la sécurité de l’utilisation à long terme du finastéride oral sont plutôt limitées.

Les patients chez qui le finastéride oral n’est pas efficace peuvent bénéficier d’un traitement par le dutastéride. C’est ce qu’indique une étude de Jung et al. vers le haut. Les patients de sexe masculin (n=31) ont reçu du dutastéride oral à 0,5 mg/j [22] après l’échec de leur tentative de traitement par le finastéride. Environ 80% ont montré une amélioration clinique après 6 mois. La densité des cheveux a augmenté de 10% de manière statistiquement significative et l’épaisseur des cheveux a augmenté de 20%. Des effets secondaires similaires ont été rapportés avec le dutastéride, notamment une baisse de la libido, une impuissance, des troubles de l’éjaculation et une gynécomastie.

Changements corrélés à l’âge dans le métabolisme des androgènes
On pense que la cause principale de l’AGA sont des changements corrélés à l’âge dans le métabolisme des androgènes, qui conduisent à un raccourcissement progressif de la phase anagène de la croissance des cheveux et à une diminution de la taille des follicules pileux [2,4]. En outre, une phase télogène prolongée se produit, ce qui entraîne la régression des follicules pileux [5].
En raison de l’activation accrue des récepteurs d’androgènes dans l’AGA, les follicules pileux se raccourcissent progressivement jusqu’à ne plus pouvoir pénétrer l’épiderme [6]. On a constaté une augmentation du taux de dihydrotestostérone (DHT) chez les patients atteints d’AGA, et les régions du cuir chevelu touchées par l’AGA présentent une augmentation des récepteurs aux androgènes [6]. L’AGA se caractérise typiquement par la perte des cheveux terminaux et leur remplacement par de petits cheveux vellus, généralement dans les régions temporale, pariétale et médiane frontale du cuir chevelu [7].

Thérapie laser de bas niveau (LLLT)

Dans la LLLT, la croissance des poils est stimulée par la lumière laser émise par des diodes laser. La LLLT peut être réalisée à domicile, en portant un casque avec laser intégré. En général, la LLLT est bien tolérée et les effets secondaires sont généralement mineurs (par exemple, sécheresse du cuir chevelu, démangeaisons, sensibilité et sensation de chaleur) [3]. Au total, trois études sur le LLLT répondaient aux critères d’inclusion de la ligne directrice S3. Utilisée pendant 16 et 26 semaines sous différents protocoles et avec deux appareils différents, la LLLT a entraîné une augmentation du nombre de cheveux. Cependant, aucun suivi à long terme n’a été effectué [3]. Une méta-analyse récente de Liu et al. a révélé que dans 11 études randomisées, en double aveugle et contrôlées, une amélioration statistiquement significative de la densité des cheveux a été observée chez les patients traités par LLLT par rapport aux dispositifs placebo [23].

Dernier point, mais non le moindre : PRP

Le plasma riche en plaquettes (PRP) est obtenu à partir du propre sang du patient. Trois études PRP ont été incluses dans la ligne directrice S3 [3,24–26]. Dans deux d’entre eux, les patients masculins et féminins ont été inclus [24,25]. Une augmentation de la densité des cheveux a été observée sous traitement PRP [24–26]. Cependant, la PRP a été réalisée sur de petits échantillons, avec des protocoles différents et sans groupe de contrôle. Selon Kaiser et al. le PRP est une option thérapeutique particulièrement intéressante pour les patients chez qui plusieurs modalités de traitement de première ligne n’ont pas donné de résultats [2]. Quelle que soit l’option thérapeutique choisie, il est important de discuter avec les patients de leurs attentes et de leurs objectifs et d’aborder les risques d’effets secondaires et les coûts du traitement.

Littérature :

  1. Deutsches Endokrinologisches Versorgungszentrum: Anlagebedingter Haarausfall, www.endokrinologen.de, (dernière consultation 19.01.2024)
  2. Kaiser M, et al.: Treatment of Androgenetic Alopecia: Current Guidance and Unmet Needs. Clin Cosmet Investig Dermatol 2023; 16: 1387–1406.
  3. Kanti V, et al.: Evidence-based (S3) guideline for the treatment of androgenetic alopecia in women and in men – short version. JEADV 2018; 32(1): 11–22.
  4. Trüeb RM. Molecular mechanisms of androgenetic alopecia. Exp Gerontol 2002; 37(8–9): 981–990.
  5. Kaliyadan F, Nambiar A, Vijayaraghavan S: Androgenetic alopecia: an update. Indian J Dermatol Venereol Leprol 2013; 79(5): 613.
  6. Ho CH, Sood T, Zito PM:Androgenetic alopecia. In: StatPearls. StatPearls Publishing; 2021.
  7. Rathnayake D, Sinclair R: Male androgenetic alopecia. Expert Opin Pharmacother 2010;11(8): 1295–1304.
  8. Olsen EA, et al.: A randomized clinical trial of 5% topical minoxidil versus 2% topical minoxidil and placebo in the treatment of androgenetic alopecia in men. JAAD 2002; 47(3): 377–385.
  9. Lucky AW, et al.: A randomized, placebo-controlled trial of 5% and 2% topical minoxidil solutions in the treatment of female pattern hair loss. JAAD 2004; 50(4): 541–553.
  10. Blumeyer A, et al.: Evidence-based (S3) guideline for the treatment of androgenetic alopecia in women and in men. JDDG 2011; 9: S1–S57.
  11. Roberts J, et al.: Sulfotransferase activity in plucked hair follicles predicts response to topical minoxidil in the treatment of female androgenetic alopecia. Dermatol Ther 2014; 27(4): 252–254.
  12. Goren A, et al.: Clinical utility and validity of minoxidil response testing in androgenetic alopecia. Dermatol Ther 2015; 28(1): 13–16.
  13. Messenger A, Rundegren J: Minoxidil: mechanisms of action on hair growth. BJD 004; 150(2): 186–194.
  14. Goren A, et al.: Novel enzymatic assay predicts minoxidil response in the treatment of androgenetic alopecia. Dermatol Ther 2013; 27(3): 171–173.
  15. Randolph M, Tosti A: Oral minoxidil treatment for hair loss: a review of efficacy and safety. JAAD 2021; 84(3): 737–746.
  16. Suchonwanit P, Thammarucha S, Leerunyakul K: Minoxidil and its use in hair disorders: a review. Drug Des Devel Ther 2019; 13:2777.
  17. Kaufman KD, et al.: Finasteride in the treatment of men with androgenetic alopecia. JAAD 1998; 39(4): 578–589.
  18. Mella JM, et al.: Efficacy and safety of finasteride therapy for androgenetic alopecia: a systematic review. Arch Dermatol 2010; 146(10): 1141–1150.
  19. Rossi A, et al.: Finasteride, 1 mg daily administration on male androgenetic alopecia in different age groups: 10-year follow-up. Dermatol Ther 2011; 24(4): 455–461.
  20. Hirshburg JM, et al.: Adverse effects and safety of 5-alpha reductase inhibitors (finasteride, dutasteride): a systematic review. J Clin Aesthet Dermatol 2016; 9(7): 56.
  21. Ganzer CA, Jacobs AR, Iqbal F: Persistent sexual, emotional, and cognitive impairment post-finasteride: a survey of men reporting symptoms. Am J Men Health 2015; 9(3): 222–228.
  22. Jung JY, et al.: Effect of dutasteride 0.5 mg/d in men with androgenetic alopecia recalcitrant to finasteride. Int J Dermatol 2014; 53(11): 1351–1357.
  23. Liu K-H, et al.: Comparative effectiveness of low-level laser therapy for adult androgenic alopecia: a system review and meta-analysis of randomized controlled trials. Lasers Med Sci 2019; 34(6): 1063–1069.
  24. Jha AK, et al.: Platelet-rich plasma and microneedling improves hair growth in patients of androgenetic alopecia when used as an adjuvant to minoxidil. J Cosmet Dermatol 2019; 18(5): 1330–1335.
  25. Aggarwal K, et al.: Dermoscopic assessment of microneedling alone versus microneedling with platelet-rich plasma in cases of male pattern alopecia: a split-head comparative study. Int J Trichology 2020; 12(4): 156.
  26. Sinclair RD: Female pattern hair loss: a pilot study investigating combination therapy with low-dose oral minoxidil and spironolactone. Int J Dermatol 2018; 57(1): 104–109.
  27. Beise U: Guideline Haarausfall, www.medix.ch/wissen/guidelines, (dernière consultation 22.01.2024).

DERMATOLOGIE PRAXIS 2024; 34(1): 48–49

Autoren
  • Mirjam Peter, M.Sc.
Publikation
  • DERMATOLOGIE PRAXIS
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