Un état de risque très pertinent

Le burnout se développe comme un processus. La plupart du temps, les patients ne prennent conscience de manière aiguë que de la décompensation. Une thérapie multimodale intégrée est nécessaire.

La première description d’un symptôme de burnout par Herbert Freudenberger, il y a un peu plus de 40 ans, reposait sur une auto-observation. Depuis, des critères de diagnostic clinique et des questionnaires ont été développés, comme le Maslach Burnout Inventory et le Shirom-Melamed Burnout Measure [1]. Le burnout reste un constat clinique, d’autant plus qu’il n’existe pas encore de biomarqueurs périphériques significatifs [2]. Le syndrome d’épuisement professionnel (burnout) n’est pas classé comme un diagnostic psychiatrique à part entière, ni dans la CIM-10 ni dans le DSM-5, et est codé comme un diagnostic supplémentaire (Z73.0). Le diagnostic principal se réfère alors aux symptômes de dépression, de trouble anxieux et de panique, de dépendance secondaire, de trouble somatoforme, de trouble du sommeil, etc. qui se chevauchent sur le plan diagnostique et qui apparaissent presque régulièrement au cours d’un burnout. Cela rend difficile le relevé de la fréquence du syndrome d’épuisement professionnel. Les arrêts maladie liés au diagnostic de burnout ont connu un pic en 2011/2012 en Allemagne et diminuent depuis, alors que les jours d’absence pour maladie mentale ont augmenté de 41% entre 2011 et 2015 [3]. On peut supposer qu’il en va de même en Suisse. L’une des raisons est que “les maladies mentales causées par le stress chronique sont aujourd’hui plus facilement reconnues comme des troubles de l’adaptation ou des dépressions”. Cela laisse espérer une objectivation du débat, le tabou sur les troubles mentaux diminuant pour laisser place à une “approche plus ouverte et différenciée” chez les patients, les médecins et dans les entreprises [3]. Néanmoins, la thématique du burnout, en tant qu’état de risque induit par le stress pour un trouble mental, reste très pertinente sur le plan clinique et socio-économique.

Le syndrome d’épuisement professionnel comme état à risque induit par le stress

L’épuisement professionnel résulte d’une exposition chronique au stress, principalement dans le domaine du travail, mais également dans la sphère privée. Les facteurs de stress individuels sont des exigences qui dépassent les ressources des capacités professionnelles et sociales ainsi que la résilience personnelle de la personne concernée et qui ne peuvent pas être contrôlées ou rejetées. Ils induisent une activation et une dérégulation durables du système de stress, avec une augmentation progressive des symptômes, qui peut s’expliquer par des modifications neurobiologiques :

Sur le plan psychique, l’activation du système limbique et en particulier de l’amygdale entraîne une “alarme permanente” avec une irritabilité élevée [4], une agressivité et une dépense combative/une persévérance ou un retrait social en cas de peur sociale, d’échec ou de maladie, une labilité émotionnelle, une sensibilité aux stimuli (par ex. acouphènes, dysesthésies) pouvant aller jusqu’à l’anhédonie avec un sentiment de vide et un risque suicidaire.
Sur le plan somatique, l’activation adrénergique chronique sympathicotonique augmente la fréquence cardiaque et la pression artérielle, ainsi que la tension musculaire. L’augmentation de la sécrétion de cortisol due au dysfonctionnement de l’axe hypothalamo-hypophysaire (axe HPA) accroît la coagulabilité du sang, les taux de glucose, de triglycérides et de cortisol et augmente le risque de maladie cardiovasculaire, de diabète et/ou de syndrome métabolique. Les troubles de l’endormissement et de la continuité du sommeil avec un manque de sommeil profond sont dus à une diminution des phases de repos dominées par le parasympathique et à une baisse trop faible du taux de cortisol pendant la nuit. Le manque de repos, la fatigue diurne, la sensibilité accrue à la douleur (la privation de sommeil abaisse le seuil de douleur) et la tension musculaire favorisent le développement de syndromes douloureux musculo-squelettiques. Induite par le cortisol, la défense immunitaire est modifiée avec la sécrétion d’interleukines (IL-6, TNF-alpha) [5]. Il en résulte une sensation de maladie similaire à la fatigue et une sensibilité aux infections. Au cours de l’évolution, un hypocortisolisme relatif peut favoriser les allergies et les maladies auto-immunes.
Les performances cognitives diminuent en raison du manque de sommeil et de la fatigue diurne, ainsi que de l’effet toxique du cortisol sur les neurones de l’hippocampe. De plus, les phases de sommeil dont l’hippocampe a besoin pour stocker les contenus de la mémoire sont absentes. Le stress entraîne en outre une modification des facteurs neurotrophiques tels que le “brain derived neurotrophic factor” (BDNF) et la “cyclic AMP response element-binding protein” (CREB), qui influencent la plasticité individuelle du SNC [6].

Facteurs de risque et de résilience

Les facteurs de risque liés au travail au niveau de l’organisation surviennent en cas de déséquilibre chronique entre les exigences et les ressources quantitatives et surtout qualitatives du travail, par exemple, d’une part, des responsabilités élevées, une pression temporelle et des contraintes psychophysiques simultanées et, d’autre part, trop peu de possibilités de contrôle et d’influence, de reconnaissance, de soutien social et de sécurité de l’emploi. Les “crises de gratification” selon Siegrist [7] sont subjectivement perçues comme résultant d’un déséquilibre entre l’engagement personnel et le rendement.

Une sensibilité accrue au stress, en tant que vulnérabilité neurobiologique, apparaît dès la période pré- et postnatale en raison d’une prédisposition et d’une empreinte génétique et épigénétique. Une grande étude suédoise sur les jumeaux a pu démontrer l’importance de la prédisposition génétique dans l’apparition du burnout. Dans le cas du burnout, 38% de la variance est expliquée par des influences génétiques additives (contre 45% pour la dépression majeure et 49% pour le trouble anxieux généralisé) [8]. Des variantes génétiques (par exemple du gène FKB5), des polymorphismes (par exemple des variantes tronquées du gène promoteur du transporteur de la sérotonine) ou la méthylation de l’ADN du gène du récepteur des glucocorticoïdes (NR3C1) sont associés à une dérégulation de l’axe HPA ainsi qu’à une augmentation du taux de dépression et du stress chronique [2]. Le système de gestion du stress du fœtus se développe en fonction du niveau de cortisol dans le sang maternel, par analogie avec le stress et la gestion du stress de la mère [9]. L’inactivation du gène du récepteur des glucocorticoïdes suite à une méthylation accrue entraîne une suractivation persistante – mais en principe réversible – de l’axe des hormones de stress.

Dans le post-partum, ce sont les expériences d’attachement de la petite enfance qui ont le plus d’influence sur le développement ultérieur de la gestion du stress. Un attachement ambivalent ou anxieux-insécuritaire, en particulier un comportement parental de rejet et de critique, renforce la dérégulation de l’axe des hormones de stress, tandis que l’attachement sécurisant a un effet compensatoire [10]. Les études sur les animaux suggèrent une réversibilité des modifications génétiques et épigénétiques dans des conditions favorables d’un “environnement enrichi”, même chez les souris adultes [11].

La sensibilité individuelle de l’axe du stress constitue, avec les expériences d’attachement (ou les éventuels traumatismes), la base de la résilience personnelle. Ce qui est déterminant, c’est la capacité à gérer le stress, à le tolérer et à se calmer. Les compétences essentielles sont l’auto-perception, l’autorégulation et l’auto-soin.

Une bonne résilience repose sur la sécurité de base, la confiance en soi et l’acceptation de soi (avec l’intégration des erreurs et des faiblesses) et le sentiment d’efficacité personnelle, ainsi que sur les compétences sociales, la capacité à prendre du recul et à gérer les conflits.

Le risque d’épuisement professionnel est plus élevé chez les personnes ayant un style d’attachement ambivalent, anxieux et insécurisant, une régulation narcissique vulnérable avec une estime de soi instable, une forte aspiration à la perfection et à la reconnaissance, une grande moralité et un manque d’interaction sociale et de capacité à gérer les conflits, une disposition à se dépenser jusqu’à une attitude de sacrifice altruiste avec un désir de contrôle ou un retrait résigné et évitant [12,13].

Dans la population active, le burnout est fortement associé à l’alexithymie [14]. Nos propres données non publiées montrent une alexithymie 3,5 fois plus fréquente chez les patients souffrant de burnout que dans la population générale. Elle peut avoir été acquise dans la petite enfance, mais peut aussi avoir été entraînée comme facteur de défense, de protection et de réussite sous l’effet d’un stress chronique, et se décompense alors souvent par des troubles somatoformes, une hypocondrie et des peurs de la maladie.

Traitement et prévention du burnout

Le burnout se développe de manière processuelle. Cependant, la décompensation est généralement perçue de manière aiguë et violente par le patient. Le début de la thérapie dans un cadre ambulatoire peut certes être envisagé en cas de burnout moyen/sévère avec comorbidité psychique et somatique, mais le patient épuisé est souvent dépassé par la combinaison nécessaire de thérapies par la parole, la relaxation et le sport. C’est pourquoi le traitement en milieu hospitalier peut être recommandé à un stade précoce, toujours dans le but de poursuivre la thérapie en ambulatoire et d’accompagner la réintégration professionnelle progressive déjà préparée en milieu hospitalier.

Les éléments de la thérapie psychosomatique intégrative stationnaire sont la psychothérapie en setting individuel ainsi qu’en groupes interactifs et psychoéducatifs avec une prise de distance par rapport à la situation de stress, une désangoisse par rapport aux symptômes, un renforcement de la perception, de la régulation et de l’efficacité de soi sur le plan émotionnel et physique ainsi qu’une amélioration des capacités de perception des autres, de changement de perspective et d’entraînement social.

La stabilisation psychovégétative est soutenue durablement par des méthodes de relaxation apprises (qigong, yoga, PMR, etc.), la pleine conscience est pratiquée en tant qu’attitude. Un entraînement adapté de l’endurance, de la force et de la coordination, une thérapie par la danse et la revitalisation des ressources individuelles liées à l’expérience de la nature, à la créativité et aux contacts sociaux rendent possibles des expériences correctrices. Les procédures d’exercice sont utilisées de manière ciblée. Des entretiens en couple et avec l’employeur sont généralement nécessaires. Socialement, le groupe de thérapeutes et de patients constitue un terrain d’exercice pour la mise en œuvre des possibilités nouvellement acquises en matière de comportement et de communication. Des études de catamnèse indiquent qu’il est possible de traiter le burnout avec un succès durable malgré l’importance des facteurs de personnalité [12,13].

Messages Take-Home

Le burnout se développe comme un processus. La plupart du temps, les patients ne prennent conscience de manière aiguë que de la décompensation.
Les facteurs de risque et de résilience individuels sont déterminés psychologiquement (par exemple, les facteurs de personnalité) et biologiquement (par exemple, l’épigénétique).
Le burnout est un état de risque pour les maladies psychiatriques, cardiovasculaires, métaboliques et douloureuses. Il faut une thérapie multimodale intégrée des aspects psychiques, cognitifs et somatiques.
L’amélioration de la capacité de stabilisation psycho-physique, de la perception et de la régulation de soi, des soins personnels et des compétences sociales est importante pour la prévention et le traitement individuels.

Littérature :

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Deutsche Angestelltenkrankenkasse : Rapport sur la santé 2016 de la DAK. www.dak.de/dak/bundes-themen/burnout-rueckgang-1806804.html
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