Lors du 24e cours de formation continue des médecins en oncologie clinique à St. Gallen portait sur le risque de thrombose veineuse et d’embolie pulmonaire chez les patients atteints de tumeurs malignes. Non seulement il est intrinsèquement plus élevé dans cette population, mais les personnes concernées sont également plus susceptibles de subir des récidives après un tel événement. Le risque de troubles de la coagulation est déterminé par les facteurs suivants : tumeur, traitement de la tumeur, autres facteurs non spécifiques. Le score de risque Khorana est une bonne aide pour s’orienter rapidement.
(red) Les patients atteints de tumeurs sont trois fois plus susceptibles de souffrir d’embolies pulmonaires fatales que les patients sans tumeur maligne. Jusqu’à 15% des patients atteints de cancer souffrent de thromboembolie veineuse (TEV), l’une des principales causes de décès chez les patients atteints de tumeur. Il n’est pas rare qu’elle soit le premier signe d’une affection tumorale. C’est ce qu’a indiqué le Dr Thomas Lehmann, médecin-chef au Centre de médecine de laboratoire de St. Le sujet est donc très sensible et d’actualité.
La TEV en tant que syndrome paranéoplasique, bien que moins fréquente, est plus visible. Le terme de syndrome de Trousseau désigne, au sens strict, la survenue de thromboses et d’embolies pulmonaires en tant qu’événement révélateur d’une maladie tumorale non encore diagnostiquée. L’expert souligne qu’en cas de thrombose idiopathique, une recherche limitée de la tumeur (radiographie du thorax, échographie, hémogramme et valeurs sériques de routine) est indiquée.
Les patients atteints de tumeur en tant que population à haut risque
Le risque de TEV n’est pas seulement augmenté par un mécanisme pathologique sous-jacent. L’augmentation de l’activation de la coagulation est possible en raison de plusieurs facteurs : la tumeur, le traitement de la tumeur, le traitement de soutien et d’autres facteurs non spécifiques. Il faut également prendre en compte l’âge, les comorbidités, l’infection, le sexe, l’ethnie, l’obésité, les antécédents de TEV, les maladies pulmonaires et rénales. Les sociétés savantes et leurs lignes directrices recommandent de considérer les patients atteints de tumeurs comme des patients à haut risque de TEV. Mais comment déterminer le risque ? C’est là qu’intervient le score de risque de Khorana, présenté par le Dr Lehmann lors du DESO de Saint-Gall (tableau 1). Selon le Dr Lehmann, le risque de thromboembolie veineuse n’est faible que si zéro point est obtenu. En revanche, à partir d’un ou deux points, le risque de TEV est moyen, et à partir de trois, il est élevé.
Prophylaxie ?
Une prophylaxie médicamenteuse de la thrombose est établie pour les interventions chirurgicales viscérales et gynécologiques. Une TEV associée à une tumeur est traitée en prophylaxie à long terme avec de l’héparine de bas poids moléculaire. Dans la mesure où la tumeur maligne est active et que le risque de saignement est faible, la prophylaxie doit être poursuivie jusqu’à six mois ou plus. En revanche, l’anticoagulation orale ne joue aucun rôle.
Plus d’événements
Dans 7% des cas, les tumeurs solides entraînent une coagulation intravasculaire disséminée (CIVD), qui se caractérise généralement par une diminution de l’activité du système fibrinolytique. Les cytokines en sont le moteur : IL-6, TNF-α et interleukines d’activation de la coagulation. La consommation de facteurs de coagulation est insidieuse, rarement fulminante chez les patients atteints de tumeurs. La thrombocytopénie est le signe le plus connu de la CIVD.
Si la tumeur est mise en rémission, la CIVD disparaît en même temps. Comme traitement de soutien, on peut envisager l’anticoagulation de routine et, au cas par cas, la transfusion de plaquettes ou la substitution de facteurs.
La microangiopathie thrombotique (MAT) présente une incidence de 2-8% dans la population sous chimiothérapie à haute dose. Souvent, deux à neuf mois après la fin de la chimiothérapie, les plaquettes adhèrent aux cellules endothéliales, ce qui entraîne une thrombocytopénie.
Source : 24e cours de formation continue des médecins en oncologie clinique, 20-22 février 2014, Saint-Gall.
InFo Oncologie & Hématologie 2014 ; 2(3) : 25-26
