Riconoscere in anticipo, agire bene

La terapia precoce è fondamentale per l’insufficienza renale acuta, che in linea di principio è reversibile. Inoltre, la prevenzione e un adeguato follow-up dopo il ricovero sono tra i capisaldi di una buona gestione nella pratica.

L’insufficienza renale acuta (ANV) è un deterioramento della funzione renale che si verifica nell’arco di ore o giorni ed è reversibile in linea di principio. Il sintomo principale è un rapido aumento della creatinina sierica con possibile oliguria/anuria. Oltre all’aumento delle sostanze urinarie, si verificano anche disturbi degli elettroliti, dell’equilibrio acido-base e dello stato di volume. L’estensione dell’ANV può portare alla necessità di dialisi [1].

L’ANV si verifica fino al 25% dei pazienti in condizioni critiche ed è associata a un esito negativo (aumento della mortalità, ospedalizzazione prolungata, insufficienza renale cronica a lungo termine). L’ANV non è solo un problema importante per i medici curanti in ospedale, ma rappresenta anche una sfida nella pratica, poiché il medico di base ha un ruolo decisivo nella diagnosi precoce e nella prevenzione dell’ANV grave [1].

Nel 2004, le diverse definizioni di ANV che esistevano fino a quel momento sono state sostituite dai criteri RIFLE. L’acronimo RIFLE sta per Risk, Injury, Failure, Loss e ESRD (end stage renal disease). Nel 2007, il termine “insufficienza renale acuta” è stato abbandonato a favore del termine “lesione renale acuta” (AKI). Inoltre, la stadiazione è stata nuovamente adattata (Tab. 1) [2].

Eziologia

Le cause dell’ANV possono essere suddivise in tre gruppi: la cosiddetta insufficienza renale prerenale, intrarenale e postrenale [3]. L’ANV prerenale è la più comune e rappresenta circa il 70%.

L’ANV prerenale è di solito una malattia acuta in cui l’ipovolemia, l’ipotensione o gli effetti collaterali dei farmaci portano a una riduzione della perfusione renale con conseguente calo della velocità di filtrazione glomerulare e conseguente aumento di urea e creatinina e diminuzione della diuresi. A seconda della durata e della gravità del disturbo della perfusione renale, può verificarsi anche la necrosi tubulare [4].

L’ANV postrenale è presente nel 5-10% dei casi. Ciò si verifica quando c’è un’ostruzione nel tratto urinario, come l’ostruzione al deflusso del tratto urinario superiore, la ritenzione urinaria nel contesto dell’iperplasia prostatica o altri disturbi dello svuotamento della vescica [4].

L’ANV renale è relativamente rara e il rischio di danno renale irreversibile è maggiore in assenza di una diagnosi precoce. Di solito si tratta di malattie dei vasi renali, dei glomeruli, dei tubuli o dell’interstizio, come la glomerulonefrite acuta, la vasculite o la nefrite interstiziale, oltre al coinvolgimento dei reni in malattie sistemiche [4].

La Tabella 2 riassume le cause di insufficienza renale acuta e la loro frequenza di nuovo [5].

Fattori di rischio

Ci sono diversi fattori di rischio noti che aumentano la probabilità che si verifichi l’ANV. I fattori di rischio più comuni includono l’insufficienza renale cronica preesistente, l’ipertensione arteriosa, il diabete mellito, le malattie cardiache, l’insufficienza epatica e l’età avanzata. I fattori di rischio acuti includono la carenza di volume, l’ipotensione marcata, le infezioni, l’emolisi, la rabdomiolisi e i farmaci nefrotossici. Di solito ci sono diversi fattori di rischio che favoriscono l’insorgenza dell’ANV [6,7].

Sintomi

Spesso, la diagnosi di insufficienza renale è un risultato incidentale dovuto a una creatinina elevata nel laboratorio di routine. Nella pratica clinica, è fondamentale sapere se l’insufficienza renale è acuta o cronica, per coordinare ulteriori chiarimenti e terapie. A seconda della gravità dell’insufficienza renale acuta e dell’eziologia, ci sono sintomi clinici che indicano l’insufficienza renale. In un’eziologia prerenale, di solito c’è ipotensione, tendenza all’ortostatismo e oliguria. Nel caso di una causa renale, sono spesso presenti valori pressori ipertesi, ipervolemia con rischio di edema polmonare, versamenti pleurici ed edema periferico, oltre a macroematuria o urine schiumose, a seconda della sindrome.

Diagnostica

Una volta fatta la diagnosi di ANV, è importante chiarire l’eziologia e valutare se è possibile continuare la cura del paziente in regime ambulatoriale. Oltre alla gravità dell’ANV e al sospetto diagnostico, sono decisive anche le comorbidità del paziente.

Inizialmente, si deve valutare se l’ANV può essere spiegata nell’ambito della malattia acuta che ha portato alla consultazione (ad esempio, infezione, scompenso cardiaco, problema postrenale acuto). Inoltre, l’anamnesi farmacologica del paziente deve essere raccolta con attenzione, al fine di diagnosticare qualsiasi ANV correlata ai farmaci e di regolare i farmaci in base alla funzione renale compromessa.

L’esame clinico deve ricercare la disidratazione (ipovolemia, ipotensione) o i segni di sovraidratazione (edema alle gambe, vene del collo congestionate, ipertensione). Inoltre, deve essere richiesto il volume di urina nelle 24 ore, poiché l’insufficienza renale acuta può essere anurica, oligurica o poliurica (tab. 3) [4].

Ulteriori fasi di chiarimento sono uno stato delle urine con sedimento urinario e una valutazione ecografica dei reni (esclusione di una causa postrenale, indicazione di una nefrite acuta). Nell’ANV, la determinazione degli indici renali nelle urine può essere utile per un’ulteriore differenziazione tra pre e insufficienza renale. L’escrezione urinaria di sodio è bassa nell’ANV prerenale a causa del massimo riassorbimento di sodio nel rene. L’escrezione frazionale di sodio è inferiore all’1% in un’ANV prerenale (Fig. 1) [8].

In caso di terapia con diuretici, si deve calcolare l’escrezione frazionata di urea, sostituendo l’urea al sodio nella formula. In una ANV prerenale, l’escrezione frazionale di urea è <35% [9].

Terapia

La domanda più importante con un’ANV nella pratica è se sia possibile una terapia ambulatoriale e quanto presto sia necessario un follow-up. Se l’ANV pre o postrenale è presente nel contesto di una malattia acuta e c’è solo un deterioramento da lieve a moderato della funzione renale (stadio ANV da 1 a un massimo di 2), la terapia ambulatoriale può essere effettuata se il paziente ha un livello di comorbidità corrispondentemente basso. Nella ANV prerenale più comune, la gestione continua del volume e il miglioramento della perfusione renale sono fondamentali per il recupero della funzione renale. A seconda della situazione (infezione, disidratazione), deve essere somministrata una sostituzione parenterale del volume e devono essere sospesi i diuretici e i farmaci antipertensivi, in particolare gli ACE-inibitori e gli ARB. Inoltre, il dosaggio di tutti i farmaci eliminati per via renale deve essere adattato. In caso di ANV prerenale nel contesto di uno scompenso cardiaco nel senso di “bassa gittata”, la ricompensa cardiaca è di solito l’obiettivo mediante l’aumento della terapia diuretica [10]. Il monitoraggio clinico e di laboratorio deve essere effettuato dopo 24-48 ore per verificare il successo della terapia e riadattare il farmaco. In caso di ANV postrenale nel contesto dell’ipertrofia prostatica o della disfunzione vescicale, di solito è sufficiente l’inserimento rapido di un catetere vescicale con successivo monitoraggio della funzione renale al più tardi dopo 48 ore e ulteriori chiarimenti urologici a lungo termine. In caso di ostruzione del tratto urinario superiore e di urolitiasi, la terapia deve essere discussa direttamente con l’urologo su base interdisciplinare.

A differenza dell’ANV pre e postrenale, la terapia ambulatoriale per l’ANV renale è raramente possibile e deve essere effettuata solo in consultazione con un nefrologo. Se il sedimento urinario mostra segni di glomerulonefrite (microematuria, proteinuria) (Fig. 2) o se ci sono sintomi clinici che indicano una malattia infiammatoria (lesioni cutanee vasculitiche, artralgie, epistassi o emottisi), il paziente deve essere presentato rapidamente a un nefrologo o, a seconda della situazione, ricoverato direttamente. Lo stesso vale per l’ANV renale con ipercalcemia. Se l’anamnesi medica rivela una possibile ANV nel contesto di un farmaco nefrotossico (ad esempio FANS, antibiotici, inibitori della pompa protonica, allopurinolo, chemioterapia o immunoterapia), questo farmaco deve essere sospeso immediatamente e, a seconda della gravità dell’ANV e del suo decorso, il paziente deve essere indirizzato a un nefrologo per ulteriori chiarimenti.

Oltre alla corretta gestione dell’ANV, è importante anche la prevenzione nella pratica. Nei pazienti con un rischio maggiore di sviluppare un’ANV, è importante prevenirla, se possibile, in base alla situazione clinica. Di norma, questi pazienti dovrebbero essere istruiti a ridurre o sospendere alcuni farmaci (ACE-inibitori, ARB e diuretici) quando sono acutamente malati (le cosiddette “regole dei giorni di malattia”).

Inoltre, è importante che i pazienti con ANV siano seguiti in ambulatorio dopo il ricovero. Questo dovrebbe essere controllato per vedere se la funzione renale si ripristina. Se la funzione renale è ancora compromessa, deve essere controllata a intervalli di due o quattro settimane (se necessario, occorre determinare nuovamente il sedimento urinario e la proteinuria). Se l’insufficienza renale persiste o si riscontra microematuria glomerulare o ematuria, il paziente sarà ricoverato in ospedale. proteinuria rilevante, se la situazione non è chiara è indicato il rinvio per una valutazione nefrologica. Al più tardi, in caso di funzione renale persistentemente compromessa tre mesi dopo un’ANV, si deve ipotizzare un’insufficienza renale cronica e, di conseguenza, si deve effettuare un follow-up a più lungo termine (andamento della proteinuria, funzione renale, comparsa di complicazioni secondarie). Oltre al controllo della funzione renale, è importante riprendere o aumentare i farmaci assunti durante l’ospedalizzazione a causa dell’ANV, a seconda della situazione clinica.

Messaggi da portare a casa

• Il deterioramento acuto della funzione renale deve essere preso sul serio.
• Si distingue tra forme prerenali, renali e postrenali.
• L’inizio precoce della terapia è fondamentale nei casi di insufficienza renale acuta fondamentalmente reversibile.
• Oltre alla gestione corretta, è importante anche la prevenzione nella pratica. Di norma, i pazienti ad alto rischio dovrebbero essere istruiti a ridurre o sospendere alcuni farmaci durante la malattia acuta (le cosiddette “regole del giorno di malattia”).
• I pazienti con insufficienza renale acuta devono essere seguiti in ambulatorio dopo il ricovero.

Letteratura:

1. Bellomo R, et al: Insufficienza renale acuta – definizione, misure di esito, modelli animali, terapia dei fluidi e necessità di tecnologia dell’informazione: la Seconda Conferenza di Consenso Internazionale del Gruppo Iniziativa Qualità Dialisi Acuta (ADQI). Crit Care 2004; 8(4): R204-212.
2. Mehta RL, et al: Rete per le lesioni renali acute: rapporto di un’iniziativa per migliorare i risultati nelle lesioni renali acute. Crit Care 2007; 11(2): R31.
3. Lameire N, Van Biesen W, Vanholder R: Insufficienza renale acuta. Lancet 2005; 365(9457): 417-430.
4. Rahman M, Shad F, Smith MC: Lesione renale acuta: una guida alla diagnosi e alla gestione. Am Fam Physician 2012; 86(7): 631-639.
5. Liano G, Pascual J: Insufficienza renale acuta. Gruppo di studio sull’insufficienza renale acuta di Madrid. Lancet 1996; 347(8999): 479; risposta dell’autore 479.
6. Whelton A: Nefrotossicità dei farmaci antinfiammatori non steroidei: basi fisiologiche e implicazioni cliniche. Am J Med 1999; 106(5B): 13S-24S.
7. Nash K, Hafeez A, Hou S: Insufficienza renale acquisita in ospedale. Am J Kidney Dis 2002; 39(5): 930-936.
8. Miller TR, et al: Indici diagnostici urinari nell’insufficienza renale acuta: uno studio prospettico. Ann Intern Med 1978; 89(1): 47-50.
9. Carvounis CP, Nisar S, Guro-Razuman S: Significato dell’escrezione frazionata di urea nella diagnosi differenziale dell’insufficienza renale acuta. Kidney Int 2002; 62(6): 2223-2229.
10. Verbrugge FH, Grieten L, Mullens W: Gestione della sindrome cardiorenale nell’insufficienza cardiaca scompensata. Cardiorenal Med 2014; 4: 176-188.

PRATICA GP 2018; 13(4): 32-35