Cosa c’entra il fungo commensale Malassezia con la dermatite atopica? Cosa c’è di nuovo con i dermatofiti? Esiste il rischio di trasmissione di funghi quando si entra in contatto con i ricci? Come viene trattata correttamente la tinea corporis? Gli esperti hanno fornito le risposte a queste domande durante le Giornate di Formazione in Dermatologia di Zurigo 2018.
Oltre ai batteri, anche i funghi fanno parte del normale microbioma cutaneo. La Malassezia è il fungo dominante nella maggior parte delle aree cutanee del corpo. Attualmente sono note 17 specie di questo lievito lipofilo, che si trova anche nei cani e in molti altri mammiferi, oltre che negli uccelli. Le specie di Malassezia non solo sono commensali normali nell’uomo, ma sono anche associate a malattie della pelle. Ne ha parlato il dottor Martin Glatz, Reparto Allergologia, Clinica Dermatologica, Ospedale Universitario di Zurigo.
Fungo commensale associato a malattie della pelle
Le malattie della pelle associate alla Malassezia includono: Pityriasis versicolor, eczema seborroico, forfora in testa (pityriasis simplex capillitii), dermatite atopica e follicolite da Malassezia (soprattutto nei pazienti immunocompromessi e con HIV). M. furfur, la specie di Malassezia più nota, in rari casi può causare infezioni sistemiche in individui immunocompromessi. Attualmente sono in corso ricerche per scoprire quali fattori sono responsabili del fatto che la Malassezia, da un lato, lascia la pelle inalterata come commensale e, dall’altro, può contribuire alle malattie della pelle. Un articolo di revisione ha recentemente riassunto lo stato attuale della ricerca sulle risposte della pelle dei mammiferi alla Malassezia [1].
Malassezia e dermatite atopica
Numerose proteine immunogene prodotte dalla Malassezia possono portare al rilascio di citochine proinfiammatorie e, come allergeni, alla produzione di anticorpi IgE specifici [2]. Mentre le persone sane non sono praticamente mai sensibilizzate alla Malassezia, la sensibilizzazione è comune nei pazienti con dermatite atopica (rilevamento di anticorpi IgE specifici diretti contro la Malassezia nel siero, test cutaneo positivo). In vitro, la Malassezia produce quantità molto maggiori di allergeni (ad esempio, la proteina proinfiammatoria Mala s 12) a un pH di 6,1 (come nella pelle della dermatite atopica) rispetto a un pH più acido di 5,0 (come nella pelle sana). L’aumento del pH cutaneo nei pazienti con dermatite atopica può quindi contribuire ad un maggiore rilascio di proteine proinfiammatorie che agiscono come allergeni. La compromissione della funzione di barriera cutanea facilita la penetrazione degli allergeni nella pelle, che può portare al rilascio di citochine proinfiammatorie e, nei pazienti sensibilizzati, all’attivazione dei mastociti attraverso il cross-linking degli anticorpi IgE specifici. Di conseguenza, la Malassezia può aumentare l’infiammazione della pelle nella dermatite atopica [2].
I ceppi di Malassezia resistenti non sono rari.
Gli azoli topici sono solitamente utilizzati per trattare la pitiriasi versicolor, ad esempio il ketoconazolo topico una volta al giorno fino alla guarigione. La resistenza del fungo ad alcuni antimicotici (anche al ketoconazolo) non è rara e può essere responsabile di frequenti recidive o di decorso cronico con scarsa guarigione. Tuttavia, i test di resistenza alla Malassezia non sono esami di routine in laboratorio. La sostanza “antiseborroica” disolfuro di selenio (ad esempio, Selsun®) è molto efficace per la pitiriasi versicolor. Per i pazienti soggetti a frequenti recidive, può essere utile l’applicazione una volta al mese (lavaggio dei capelli e applicazione sulla parte superiore del corpo).
I funghi filamentosi come causa più frequente di dermatomicosi
Le dermatomicosi si verificano nel 20-25% della popolazione mondiale. I dermatofiti (funghi filamentosi) sono molto spesso responsabili delle infezioni fungine della pelle e degli annessi (tinea = infezione da dermatofiti). Si distinguono tre generi di dermatofiti:
- Trichophyton (16 specie)
- Epidermophyton (solo una specie: E. floccosum)
- Microsporum (3 specie)
In Europa, T. rubrum e T. interdigitale sono la causa dell’infezione nel 90% dei casi. A seguito della migrazione dall’Africa, M. audouinii, T. violaceum e T. soudanense stanno giocando un ruolo crescente come patogeni della tinea corporis, ha riferito il Prof. Dr. Stephan Lautenschlager, primario dell’Ambulatorio Dermatologico, Stadtspital Triemli, Zurigo. Il rischio di contrarre la tinea pedis nel corso della vita è molto alto, pari al 70%, soprattutto negli uomini. I giocatori di calcio professionisti hanno un rischio significativamente aumentato di infezioni fungine, soprattutto ai piedi [3]. Probabilmente le forze di taglio, i microtraumi e l’iperidrosi favoriscono l’infezione. In un recente studio tedesco, la tinea pedis è stata riscontrata nel 36,9% e l’onicomicosi nel 60,7% di 84 giocatori di calcio professionisti, rispetto a solo il 3,3% e il 3,2%, rispettivamente, di 8186 soggetti di controllo (maschi di età compresa tra 17 e 35 anni) [3].
Quadri clinici multipli nella tinea corporis
Nel caso della tinea corporis, la trasmissione avviene solitamente da animale a uomo o da uomo a uomo, raramente tramite oggetti (ad esempio, vestiti). Il periodo di incubazione è da una a tre settimane. Lo spettro dei quadri clinici è ampio e dipende dalla specie patogena (con proteasi diverse), dalle dimensioni dell’inoculo, dalla localizzazione e dalla risposta immunitaria (o immunosoppressione). Il quadro clinico classico e comune consiste in lesioni rotonde con margini squamosi ed eritematosi, diffusione centrifuga e guarigione centrale. Nei casi di dermatosi infiammatoria grave, occorre prendere in considerazione gli agenti patogeni zoofili, che vengono trasmessi, ad esempio, attraverso il contatto con porcellini d’India o ricci. Uno studio ha rilevato la T. benhamiae nel 93% dei porcellini d’India in vendita in 15 negozi di animali di Berlino, utilizzando la reazione a catena della polimerasi (PCR) [4]. Solo il 9% degli animali ha manifestato sintomi di tinea, il resto erano portatori asintomatici in cui l’infezione fungina non era riconoscibile. Gli autori dello studio raccomandano pertanto che i porcellini d’India siano prima esaminati da un veterinario per verificare la presenza di funghi della pelle dopo l’acquisto, in quanto è molto probabile che siano portatori di agenti patogeni che possono essere trasmessi agli esseri umani (soprattutto ai bambini) attraverso il contatto corporeo. Uno studio condotto nella Svizzera francese ha trovato un’infestazione fungina nel 30% delle cavie esaminate, ha riferito il relatore. Una revisione di rapporti di casi provenienti dalla Germania ha recentemente sottolineato che T. erinacei deve essere considerato un “patogeno emergente” nel contatto con i ricci [5]. Per esempio, una donna custode di animali con contatto con il riccio ha sviluppato lesioni cutanee marginali, papulari, vescicolari ed erosive-crostose sul dito indice. Culturalmente, T. erinacei era rilevabile. Con ciclopiroxolamina in crema e terbinafina per via orale per 14 giorni, la tinea è guarita.
Trattamento della tinea corporis
Non sono disponibili linee guida attuali per il trattamento della tinea corporis, ma è disponibile un utile articolo di revisione [6]. La tinea corporis localizzata può essere trattata per via topica. Il trattamento sistemico è indicato in caso di “infestazione estesa” (senza definizione esatta) o se la terapia topica non ha avuto successo o se sono colpiti anche i follicoli. Se si scelgono gli azoli per la terapia topica, questi devono essere applicati due volte al giorno per quattro-sei settimane (ad esempio, clotrimazolo, econazolo, miconazolo). Quando utilizza terbinafina o ciclopiroxolamina per via topica, è sufficiente un trattamento di due settimane (una volta al giorno). In caso di trattamento sistemico, la durata della terapia è da due a quattro settimane (ad es. B. Fluconazolo 150 mg una volta alla settimana, Itraconazolo 100 mg una volta al giorno, Terbinafina 250 mg una volta al giorno).
Fonte: Conferenze di Martin Glatz “Manifestazioni cutanee associate alla Malassezia” e di Stephan Lautenschlager “Infezioni comuni e rare causate da dermatofiti” nel contesto del Corso di aggiornamento 1 “Neues zu Hautinfektionen – Mykologie”, 8° Giornate di formazione dermatologica di Zurigo, Zurigo, 20 giugno 2018.
Letteratura:
- Sparber F, et al: Risposte dell’ospite alla Malassezia spp. nella pelle dei mammiferi. Front Immunol 2017; 8: 1614.
- Glatz M, et al: Il ruolo della Malassezia spp. nella dermatite atopica. J Clin Med 2015; 4: 1217-1228.
- Buder V, et al: Prevalenza di dermatomicosi nei giocatori di calcio professionisti. Dermatologo 2018; 69: 401-407.
- Kupsch C, et al.: Dermatofiti e cavie – Un pericolo sottovalutato? Dermatologo 2017; 68: 827-830.
- Kargl A, et al: I funghi riccio in uno studio dermatologico di Monaco. Dermatologo 2018; 69: 576-585.
- Sahoo AK, et al: Gestione di tinea corporis, tinea cruris e tinea pedis: una revisione completa. Indian Dermatol Online J 2016; 7: 77-86.
PRATICA DERMATOLOGICA 2018; 28(4): 34-36
