Corpo e mente in interazione

Il numero di disturbi psichiatrici nelle malattie interne raggiunge il 35% [1]. Le malattie interne possono interagire con le malattie psichiatriche. Inoltre, entrambi possono essere reciprocamente dipendenti. Sia la demenza che il delirio hanno cause in parte interne. Al contrario, le malattie immunitarie sistemiche, così come i disturbi del metabolismo del glucosio, della funzione tiroidea o delle paratiroidi, in alcuni casi sono accompagnate da fenomeni psicopatologici. Uno stile di vita sfavorevole gioca un ruolo decisivo nella frequente comparsa di malattie somatiche nei pazienti con malattie mentali gravi come la depressione. Per quanto riguarda l’aumento della morbilità e della mortalità dei pazienti con malattie psichiatriche, vengono discussi anche i cambiamenti biologici (ad esempio, l’attivazione degli ormoni dello stress) come possibili cause.

Le malattie psichiatriche che più frequentemente portano a problemi interni sono le malattie da dipendenza/assuefazione da sostanze psicotrope [2]. Altri esempi sono gli stati di stupore e il comportamento autolesionista. Quindi, la sindrome di Wernicke-Korsakow causata dalla carenza di tiamina si verifica non solo nella dipendenza da alcol, ma anche nella malnutrizione causata dal carcinoma gastrico o dal vomito prolungato. Gli stati post-ipossici e l’ipoglicemia grave ricorrente possono essere causa di sindromi amnestiche. Il disturbo artificiale è particolarmente problematico, con le sue tipiche ambiguità diagnostiche derivanti dai modelli comportamentali dei pazienti affetti [3].

Oggi si ritiene certo che il rischio di sviluppare una cardiopatia ischemica sia aumentato dall’esistenza della depressione e che le malattie mentali possano influenzare negativamente il decorso delle malattie interne [4]. D’altra parte, ci sono prove che i disturbi d’ansia possono addirittura avere effetti protettivi sulle malattie interne. I pazienti che soffrono di un disturbo d’ansia hanno un’aspettativa di vita significativamente più alta rispetto alle persone senza disturbo d’ansia – probabilmente grazie a un comportamento meno rischioso, a uno stile di vita più consapevole e a una maggiore consapevolezza dei cambiamenti fisici.

Demenza

Si può ipotizzare che circa il 2% dei casi di demenza abbia una causa interna sottostante (Tab. 1), il cui trattamento mirato porta a un miglioramento delle prestazioni cognitive. Con una percentuale del 55-70%, la malattia di Alzheimer è la forma più comune di demenza. I processi vascolari e le forme miste sono considerati la seconda causa più comune di demenza. Si basano su processi arteriosclerotici-degenerativi dei vasi cerebrali intracranici o extracranici. Inoltre, vanno menzionati gli eventi cardioembolici, le angiopatie infiammatorie e le coagulopatie [5].

I risultati di un nuovo studio indicano un aumento del rischio di demenza quando il diabete e la depressione si manifestano insieme, rispetto a una delle due malattie da sola [6].

Delir

Una varietà quasi confusa di malattie interne può causare il delirio. La Tabella 2 offre una panoramica dei possibili fattori predisponenti e scatenanti. Il delirio può essere visto come un fenomeno di soglia, che è più probabile che si verifichi in presenza di una malattia interna sottostante, tanto più rilevante quanto più preesistente è il danno cerebrale. In caso di pre-danno cerebrale, problemi interni relativamente lievi – come un’infezione del tratto urinario – possono portare alla manifestazione del delirio.

Le cause interne più importanti delle sindromi deliranti sono:

• Infezioni (ad esempio, polmonite, infezione del tratto urinario)
• Disturbi dell’equilibrio idrico ed elettrolitico (ad es. esiccosi)
• Disturbi endocrinologici (ad esempio, disfunzione tiroidea e paratiroidea, carenze vitaminiche, disfunzione renale ed epatica, ipoglicemia).
• Malattie cardiopolmonari (ad esempio, embolia polmonare, infarto, insufficienza cardiaca)
• Anemia pronunciata
• Farmaci utilizzati internamente (ad esempio, sostanze anticolinergiche, antibiotici, corticosteroidi, citostatici).

Malattie immunitarie sistemiche

Una serie di sindromi psicopatologiche può essere osservata in particolare nelle malattie sistemiche immunologiche. Si possono riscontrare sindromi paranoidi-allucinatorie, disturbi affettivi (soprattutto sindromi depressive), sindromi da deficit cognitivo (fino alla gravità della demenza), altri disturbi come i disturbi organici della personalità e del comportamento, nonché i disturbi organici d’ansia.

Le stesse sindromi psicopatologiche possono essere associate in modo non specifico ad altri gruppi di malattie, come le endocrinopatie, per cui non si può trarre una conclusione affidabile sul processo eziopatogenetico dalla presenza di una determinata condizione (Tab. 3) [7].

Disturbi del metabolismo del glucosio

L’ipoglicemia acuta può avere un aspetto psicopatologico multiforme, in cui l’annebbiamento della coscienza, l’agitazione psicomotoria e l’ansia sono i principali sintomi psicologici. L’ipoglicemia grave cronica e ricorrente e le forti fluttuazioni della glicemia possono portare alla demenza.

Oltre a uno stile di vita sfavorevole, i cambiamenti biologici sono discussi come possibili cause dell’aumento della morbilità e della mortalità [8]. La qualità della vita è significativamente ridotta nei pazienti in comorbilità con depressione e diabete rispetto ai pazienti non depressi con diabete [9]. La depressione è associata allo stress e all’attivazione dell’asse ipotalamo-ipofisi-surrene (HHN) con ipercortisolismo, che può promuovere l’accumulo di tessuto adiposo viscerale e aumentare l’insulino-resistenza fino al diabete di tipo 2 clinicamente manifesto [10–12]. I pazienti affetti da malattie comorbili devono essere trattati con antidepressivi, prestando attenzione al profilo degli effetti collaterali degli antidepressivi (influenza sulla glicemia, aumento di peso, effetti collaterali cardiotossici).

Disfunzione della tiroide

I fenomeni psicopatologici che si verificano nella disfunzione tiroidea sono multiformi. Non è raro che i pazienti con malattie della tiroide vengano diagnosticati per la prima volta in un ambiente psichiatrico (circa 1-2% nei collettivi psichiatrici per acuti). Le conseguenze psicopatologiche tipiche dell’ipotiroidismo sono labilità degli affetti, stati d’animo depressivi, irrequietezza psicomotoria, insonnia e ansia. Anche i sintomi affettivi sono spesso in primo piano nell’ipotiroidismo manifesto. Nella maggior parte dei casi si tratta di sintomi inibitori-depressivi, stanchezza e mancanza di slancio. Si osservano anche stati agitati-depressivi [7].

Malattie paratiroidee

I fenomeni psichiatrici nell’iperparatiroidismo e nell’ipoparatiroidismo non mostrano fondamentalmente alcuna differenza. I sintomi depressivi dominano, ma si osservano anche sintomi cognitivi sotto forma di dimenticanza fino a sintomi simili alla demenza o stati deliranti. Dal punto di vista patogenetico, l’ormone paratiroideo stesso sembra essere meno responsabile della concentrazione di calcio nel siero che dipende da esso.

Depressione e malattie cardiovascolari

La depressione è un chiaro predittore di malattie micro e macrovascolari [13], compresi gli infarti cerebrali [14]. Anche una lieve depressione in un paziente con diabete moltiplica il rischio di malattie cardiovascolari. Poiché la presenza di depressione da sola aumenta anche il rischio di un ictus successivo di circa 1,5 volte, esiste probabilmente una relazione bidirezionale tra le due malattie depressione e diabete [4]. Insieme all’ipertensione arteriosa e alla dislipoproteinemia che si verificano nel contesto della sindrome metabolica, si può ipotizzare un aumento significativo del rischio cardiovascolare e di mortalità.

Tra l’altro, i cambiamenti nell’equilibrio della serotonina giocano un ruolo nella fisiopatologia della depressione. Diversi studi condotti su pazienti depressi non trattati hanno dimostrato un’alterazione della funzione piastrinica che porta a un aumento dell’aggregazione piastrinica [15]. È stato anche dimostrato che la depressione è associata a una maggiore densità di recettori della serotonina 5HT2A sulle piastrine. L’influenza dell’aumento della densità non è chiara. Non è ancora stato chiaramente dimostrato che gli eventi cardiaci gravi si verificano meno frequentemente con la sertralina rispetto al placebo. Si sospetta una riduzione dei fattori di attivazione endoteliale delle piastrine, che potrebbe dare alla sertralina un beneficio in termini di morbilità e mortalità [16]. Diversi studi controllati suggeriscono che l’uso a lungo termine degli inibitori della ricaptazione della serotonina (SSRI), sia in ambito clinico che preclinico, porta a una successiva down-regulation dell’attività dell’asse HHN o del rilascio ormonale di cortisolo e CRH dopo una o due settimane [17].

Letteratura:

1. Spitzer R, Kroenke K, Williams J: Validazione e utilità di una versione auto-riportata del PRIME-MD: il PHQ Primary Care Study. Journal of the American Medical Association1999; 282: 1737-1744.
2. Seitz HK, et al: Alcol e cancro. In: Seitz HK, Lieber CS, Sivanowski UA (eds): Handbuch Alkohol – Alkoholismus – Alkoholbedingte Organschäden. J.A. Barth, Lipsia/Heidelberg 1995; 349-380.
3. Kapfhammer HP, et al: Disturbo artificiale – Tra inganno e autolesionismo. Nervenarzt 1998; 69: 401-409.
4. Baghai TC, et al: Il disturbo depressivo maggiore è associato a fattori di rischio cardiovascolare e a un basso indice Omega-3. J Clin Psychiatry 2011; 72: 1242-1247.
5. Geldmacher DS, Withehouse PJ: Valutazione della demenza. N Engl J Med 1996; 335: 330-336.
6. Katon W, et al.: Associazione della depressione con l’aumento del rischio di demenza nei pazienti con diabete di tipo 2. Lo studio sul diabete e l’invecchiamento. Arch Gen Psychiatry 2012; 69: 410-417.
7. Hewer W: Disturbi mentali e malattie interne. In: Helmchen H, et al. (ed.): Psichiatria del presente. 4° ed. Vol. 4. disturbi mentali nelle malattie interne. Springer, Berlino/Heidelberg/New York 1999; 289-317.
8. Knol MJ, et al.: Depressione come fattore di rischio per l’insorgenza del diabete mellito di tipo 2. Una meta-analisi. Diabetologia 2006; 49: 837-845.
9. Kruse J, et al: [Diabetes and depression – a life-endangering interaction]. Z Psychosom Med Psychother 2006; 52: 289-309.
10. Holsboer F, Ising M: Regolazione degli ormoni dello stress: ruolo biologico e traduzione in terapia. Annu Rev Psychol 2010; 61: 81-109.
11. Weber B, et al: Depressione maggiore e alterata tolleranza al glucosio. Exp Clin Endocrinol Diabetes 2000; 108: 187-190.
12. Uhl I, et al.: L’attività serotoninergica centrale è correlata al cortisolo salivare dopo il risveglio nei pazienti depressi. Psicofarmacologia 2011; 217: 605-607.
13. Piber D, et al: Depressione e malattie neurologiche. Nervenarzt 2012 Nov; 83(11): 1423-1433.
14. Bruce JM, et al: Correlazioni neuropsicologiche della depressione auto-riferita e della cognizione auto-riferita tra i pazienti con lieve deterioramento cognitivo. J Geriatr Psychiatry Neurol marzo 2008; 21: 34-40.
15. Nair GV, et al: Depressione, eventi coronarici, inibizione piastrinica e inibizione della ricaptazione della serotonina. Am J Cardiol 1999; 84: 321-323.
16. Sebruany VL, et al: Biomarcatori piastrinici/endoteliali in pazienti depressi trattati con l’inibitore selettivo della ricaptazione della serotonina sertralina dopo eventi coronarici acuti: The sertraline AntiDepressant Heart Attack Randomized Trial (SADHART) Platelet Substudy. Circolazione 2003; 108: 939-944.
17. Schüle C: Meccanismi neuroendocrinologici delle azioni dei farmaci antidepressivi. Giornale di Neuroendocrinologia 2007; 19(3): 213-226.
18. Lang C: Demenze: Diagnosi e diagnosi differenziale. Chapman & Hall, Londra/Weinheim 1994.
19. Pretto M, Hasemann W: Delirio – cause, sintomi, fattori di rischio, riconoscimento e trattamento. Giornale infermieristico 2006; 3: 9-16.
20. Lindesay J, MacDonald A, Rockwood K: Confusione acuta – delirio nella terza età, manuale pratico per infermieri e medici. Prima edizione. Verlag Hans Huber, Berna 2009.
21. Lieb K, et al: Le malattie sistemiche immunologiche come diagnosi differenziale in psichiatria. Nervenarzt 1997; 68: 696-707.

Ulteriori letture:

• Black SA, Markides KS, Ray LA: La depressione predice l’aumento dell’incidenza di esiti negativi per la salute nei messicani americani anziani con diabete di tipo 2. Diabetes Care 2003; 26: 2822-2828.
   

InFo NEUROLOGIA & PSICHIATRIA 2015; 13(6): 28-30.
PRATICA GP 2016; 11(10): 14-18