Il mal di testa è uno dei problemi principali negli ambulatori dei medici di base, ed è per questo che i pazienti si rivolgono al medico. L’emicrania, in particolare, è molto diffusa. Diversi studi epidemiologici dimostrano la sua alta prevalenza e l’immenso impatto socio-economico e personale. Questa è una sfida quotidiana per ogni medico generico. Questo perché è importante, da un lato, alleviare rapidamente i sintomi e, dall’altro, identificare rapidamente la causa.
Fondamentalmente, l’emicrania può essere suddivisa in due tipi principali, emicrania senza e con aura. L’emicrania senza aura è una sindrome clinica caratterizzata da un modello di cefalea tipico e da sintomi associati. La cosiddetta emicrania semplice è caratterizzata da un mal di testa ricorrente che, se non trattato, si manifesta con attacchi che durano da quattro a 72 ore. Le caratteristiche tipiche sono localizzazioni unilaterali di intensità da moderata a grave, che si aggravano con le attività fisiche di routine e comportano la presenza concomitante di nausea e sensibilità alla luce o al rumore.
L’emicrania con aura è caratterizzata da sintomi neurologici focali transitori che di solito precedono o accompagnano l’emicrania. Alcuni pazienti riferiscono una fase precursore che può precedere il mal di testa di ore o giorni e una fase di recupero dopo la scomparsa del mal di testa. I sintomi della fase precursore includono iperattività e ipoattività, depressione, desiderio di determinati alimenti, sbadigli ripetuti, stanchezza e rigidità o dolore al collo. In rari casi, l’aura può verificarsi anche senza mal di testa, la cosiddetta “emicrania senza emicrania”. In un’emicrania senza mal di testa, il paziente percepisce un’aura, ma spesso non la riconosce come tale. L’aura di solito dura da 15 minuti a un massimo di un’ora ed è accompagnata da un mal di testa molto lieve o assente. In modo che i problemi visivi siano percepiti ma non associati all’emicrania.
All’inizio c’è la diagnosi
La diagnosi di emicrania viene solitamente effettuata attraverso l’anamnesi. Se un paziente soddisfa i criteri per più di un tipo di emicrania, tutti devono essere diagnosticati e codificati. Poiché può essere difficile differenziare un attacco di emicrania singolo o isolato da attacchi sintomatici simili all’emicrania, la diagnosi richiede almeno cinque attacchi che presentino due o più delle seguenti quattro caratteristiche: localizzazione unilaterale, carattere pulsante, intensità del dolore moderata o grave, intensificazione con le attività fisiche di routine (ad esempio, camminare o salire le scale) o che portino ad evitarle. In genere, i disturbi si manifestano con l’inizio della pubertà. Inoltre, l’emicrania ha una forte componente genetica e la sua prevalenza è più alta nei pazienti con parenti di primo grado direttamente colpiti rispetto alla popolazione generale. L’anamnesi familiare è quindi una parte importante dell’anamnesi medica e spesso è positiva nei pazienti con emicrania. Per esempio, l’emicrania senza aura ha un rischio tre volte maggiore che i parenti di primo grado abbiano anche l’emicrania senza aura. Il rischio è doppio sia per l’emicrania con aura che per l’emicrania senza aura. L’esame fisico è confermativo nella maggior parte dei casi e ulteriori indagini sono necessarie solo per confermare o confutare i sospetti di cause secondarie di cefalea.
Individuare i “flagelli rossi
Per controllare la necessità e il tipo di diagnostica aggiuntiva, l’identificazione dei sintomi di allarme ( bandiere rosse) è di importanza decisiva (Tab. 1) [2]. Sono necessari ulteriori accertamenti per le cefalee acute/peracute che possono indicare un’emorragia subaracnoidea (SAB) o le auree atipiche che si verificano improvvisamente senza un’emicrania nota. Inoltre, la cefalea posizionale che suggerisce un’ipertensione o un’ipotensione intracranica dovrebbe essere ulteriormente indagata, così come la cefalea che si manifesta con l’età, che spesso è preceduta da una causa secondaria. Un trauma cranico o sintomi evidenti nell’esame clinico, come febbre, perdita di peso, ecc. richiedono anche ulteriori chiarimenti neurologici. Dr. med. et phil. David Winkler, Primario di Neurologia presso l’Ospedale Cantonale di Basilea, si riferisce a questo punto a un paziente con un’infezione simil-influenzale e una forte tosse, seguita da mal di testa quotidiani. Infine, una risonanza magnetica mostra un ispessimento meningeo causato da una pressione negativa nel sistema del liquor, dovuta a una fuoriuscita spontanea di liquor [2].
Terapia d’attacco e profilassi
Le misure sintomatiche possono ridurre la frequenza e la gravità degli attacchi di emicrania. La cosa principale è evitare i fattori provocatori, come la caffeina, le bevande alcoliche, il cioccolato, il latte, le noci o gli agrumi. Può essere utile anche un regolare esercizio aerobico di resistenza, nonché la gestione del dolore, la gestione dello stress e le tecniche di rilassamento. Un calendario delle cefalee può anche dirle quando si verificano gli attacchi di emicrania e quando rivolgersi al medico.
Gli analgesici da banco, come gli antinfiammatori non steroidei (FANS), sono tra i farmaci di prima scelta per la terapia d’attacco. Tuttavia, questi dovrebbero essere utilizzati solo <10 giorni al mese, altrimenti potrebbe insorgere una cefalea da uso eccessivo di farmaci. Per la nausea possono essere prescritti anche metoclopramide o domperidone. Per gli attacchi di cefalea più gravi, si possono utilizzare triptani come almotriptan, eletriptan, frovatriptan, naratriptan, rizatriptan, sumatriptan o zolmitriptan. Anche questi dovrebbero essere utilizzati <10 giorni al mese e il trattamento dovrebbe essere iniziato all’inizio dell’attacco di emicrania, ma dopo che l’aura si è attenuata. A seconda dell’attacco/progressione dell’emicrania, è possibile applicare i triptani per via nasale o sottocutanea, il che comporta una rapida insorgenza dell’azione che, tuttavia, non è duratura. Se invece i triptani vengono somministrati per via orale, ciò comporta un inizio d’azione ritardato con un effetto di lunga durata.
I farmaci più recenti già approvati negli Stati Uniti includono Gepante e Ditane. Gepante sono bloccanti dei recettori CGRP con lo stesso meccanismo d’azione. I ditani sono recettori della serotonina che hanno lo stesso meccanismo d’azione dei triptani, ma hanno meno effetti collaterali vasoattivi e possono quindi essere utilizzati nei pazienti a rischio cardiaco. Vale la pena ricordare, tuttavia, che la capacità di guidare è limitata per otto ore.
La terapia con anticorpi CGRP – una nuova forma di profilassi dell’emicrania
Il prerequisito per l’indicazione della profilassi dell’emicrania è rappresentato da tre o più attacchi di emicrania al mese, che limitano la qualità della vita. Questi attacchi di emicrania cosiddetti complicati, con aura debilitante e/o di lunga durata, durano regolarmente più di 72 ore. In questo caso, si possono somministrare terapie di base. Sono disponibili diverse classi di sostanze, come i beta-bloccanti, gli antiepilettici, gli antagonisti del calcio e gli psicofarmaci, che riducono la frequenza degli attacchi del 50%. La scelta della sostanza da somministrare dipende dal profilo degli effetti collaterali del paziente.
Una nuova forma di profilassi dell’emicrania è rappresentata dagli anticorpi CGRP, che devono essere prescritti da uno specialista in neurologia. Anche in questo caso, ci sono sostanze diverse. Da un lato gli anticorpi contro il recettore CGRP, dall’altro contro il peptide legato al gene della calcitonina (CGRP) stesso. Questo peptide viene rilasciato dal nervo trigemino in direzione della dura e porta alla dilatazione dell’acqua in corrispondenza della dura. Inoltre, ci sono cellule del nervo trigemino che influenzano il dolore afferente dalla dura verso il talamo con questo peptide. Si può supporre che l’effetto degli anticorpi avvenga principalmente nel nervo trigemino. L’effetto principale è quindi la regolazione della dilatazione idrica dei vasi sanguigni, che porta a una riduzione significativa della frequenza dell’emicrania. La terapia con erenumab porta a una riduzione fino a quattro giorni di emicrania al mese [3]. Per la terapia con anticorpi CGRP, devono essere state utilizzate in precedenza almeno altre due terapie di base, che hanno documentato una cefalea di tipo diaristico, non hanno risposto o non sono state tollerate, o per le quali esiste una controindicazione.
Non tutti i mal di testa sono uguali
Esistono altri tipi di mal di testa oltre all’emicrania. Per esempio, la cefalea tensiva è una cefalea olocefalica da lieve a moderata con un carattere monotono e deprimente. I segni vegetativi sono di solito completamente assenti. Se c’è una cefalea di tipo tensivo cronica e un uso eccessivo di farmaci, la relazione temporale è spesso difficile da stabilire. Pertanto, in questi casi, vengono diagnosticate sia la cefalea di tipo tensivo cronica che la cefalea da uso eccessivo di farmaci. La terapia acuta consiste nell’assunzione di FANS. Per la terapia di base, possono essere somministrati amitriptilina, mirtazapina o venlafaxina e può essere prescritta anche la fisioterapia.
Una forma piuttosto rara è la cefalea a grappolo. Con questo tipo di cefalea, il dolore può essere invalidante, con lunghe pause e attacchi prevalentemente notturni. La diagnosi è una cefalea unilaterale con punctum retroorbitale massimo e sindrome di Horner sul lato del dolore; anche la rinorrea non è un fattore. Gli attacchi possono verificarsi fino a otto volte al giorno e durano tra i 15 e i 180 minuti. La terapia consiste nell’ossigeno al 100% tramite maschera facciale, nello spray nasale di sumatriptan/zolmitriptan o nell’applicazione intranasale di lidocaina al 4-10%. Il verapamil/topiramato (off-label) può essere somministrato come profilassi.
Letteratura:
- PD Dr. med. et phil. David Winkler: “Kopfschmerz und Mirgräne”, Forum für medizinische Fortbildung, 08.09.2021.
- Eigenbrodt, et al: Diagnosi e gestione dell’emicrania in dieci passi. Nature Reviews Neurology 2021, doi: 10.1038/s41582-021-00509-5.
- Goadsby, et al: Uno studio controllato di Erenumab per l’emicrania episodica. N Engl J Med 2017, doi: 10.1056/NEJMoa1705848.
PRATICA GP 2021; 16(11): 45-46
