I pazienti con insufficienza cardiaca e/o renale spesso presentano uno squilibrio elettrolitico, che in molti casi è pericoloso per la vita. L’iperkaliemia può essere causata dalla malattia di base stessa, ma anche dalla gestione del trattamento. Per non scacciare il diavolo con Belzebù, è quindi necessario un approccio efficace e specifico per l’iperkaliemia.
I livelli di potassio sono determinati dall’assorbimento, dalla distribuzione e dall’eliminazione (prevalentemente renale). In media, 1 mmol/kg viene assorbito ogni giorno attraverso il cibo. La concentrazione totale viene poi distribuita con un rapporto tra il 2% e il 98% nello spazio extracellulare e intracellulare. L’ATPasi potassio-sodio è responsabile di questo. Questa attività può essere modificata attraverso diversi percorsi, come l’azione dell’insulina o i recettori β adrenergici, ha spiegato il Prof. Ralph Kettritz, MD, Berlino (D). Questi supportano l’afflusso di potassio nello spazio intracellulare. L’iperglicemia, gli agonisti α e l’acidosi inorganica, invece, provocano un efflusso di potassio. La secrezione di potassio è controllata dai meccanismi di apporto di sodio, flusso di urina, aldosterone e potassio sierico, tra gli altri. Grazie allo spostamento del potassio nelle cellule e alla secrezione renale di potassio controllata dall’aldosterone, l’organismo è fondamentalmente in grado di elaborare quantità elevate di potassio nella dieta. Un’elevata assunzione di potassio ha anche effetti positivi sulla pressione sanguigna e sugli eventi CV, ma anche sulla progressione della CKD. Secondo gli studi di associazione, il valore ottimale del potassio è 4,0-4,6 mmol/l. Oltre alla CKD, anche l’età, il diabete mellito e il blocco del RAAS devono essere considerati come fattori di rischio per l’iperkaliemia.
Il rene in primo piano
Se l’organismo riceve una quantità eccessiva di potassio, le contromisure appropriate vengono avviate già durante l’assorbimento intestinale. Il Prof. Dr. med. Mark Dominik Alscher, Stoccarda (D), ha dimostrato che questi meccanismi non possono avvenire completamente in caso di funzione renale compromessa. In questo caso, l’iperkaliemia acuta può verificarsi molto rapidamente. Questo è suddiviso in tre gradi di gravità:
- Gravità A: 5,0-5,9 mmol/l
- Gravità B: 6,0-6,9 mmol/l
- Gravità C: >7,0 mmol/l
Già al livello di gravità B, la situazione può essere pericolosa per la vita. Di conseguenza, è necessario adottare misure per abbassare il livello di potassio il prima possibile (Fig. 1).
Effetti sul cuore
L’interazione cardio-renale nell’insufficienza cardiaca sistolica assomiglia ad un circolo vizioso, come ha spiegato la Prof. Dr. med. Christiane Angermann, Würzburg (D). Se la funzione di pompa cardiaca è ridotta, la conseguenza è una minore perfusione renale e la diuresi. Questo provoca una congestione, che a sua volta ha un effetto sfavorevole sul cuore. Di conseguenza, il tasso di iperkaliemia nell’insufficienza cardiaca aumenta con la diminuzione della funzione renale. Ciò comporta un problema centrale nella pratica, in quanto questa conseguenza è evidente anche a seconda della terapia e quindi, ad esempio, gli inibitori del RAAS vengono sospesi o ridotti e le terapie potenzialmente salvavita vengono sospese, dice l’esperto.
In questo caso, si deve piuttosto prendere in considerazione una terapia specifica per l’iperkaliemia. Il polistirene sulfonato di sodio è disponibile a questo scopo, ma è soggetto a limitazioni significative, è scarsamente tollerato e può causare gravi complicazioni gastrointestinali. Patiromer offre una tollerabilità significativamente migliore, con solo lievi effetti collaterali gastrointestinali come la costipazione, oltre a buone prove di studio, ha riferito Angermann. Gli studi hanno dimostrato che il bloccante del potassio consente di iniziare e di aumentare il dosaggio del trattamento con gli inibitori del RAAS, ottimizzando così la terapia dell’insufficienza cardiaca.
Congresso: DGIM
CARDIOVASC 2021; 20(2): 31 (pubblicato il 27.6.21, prima della stampa).
