La dispnea è un sintomo comune con un’ampia diagnosi differenziale. Ulteriori esami strumentali devono essere pianificati sulla base dell’anamnesi e della clinica. La conoscenza del meccanismo esatto è la base per una terapia adeguata.
La dispnea è un sintomo molto comune nella pratica clinica, con un’ampia diagnosi differenziale. Il presente articolo intende illustrare i principi generali della valutazione della dispnea in ambito ambulatoriale, anche se, a causa della portata limitata, si deve rinunciare a una discussione dettagliata dei singoli quadri clinici. Anche il chiarimento della dispnea acuta nel reparto di emergenza non viene affrontato.
Cause della dispnea
La dispnea è la sensazione di difficoltà/disagio nella respirazione. I meccanismi esatti che mediano questa sensazione non sono ancora noti in tutti i dettagli. Tuttavia, è importante rendersi conto che la dispnea è soggettiva e le limitazioni e le patologie associate possono variare notevolmente. La Tabella 1 elenca alcune cause comuni di dispnea. La domanda chiave nella valutazione è sempre “cuore o polmoni?”. Le modalità diagnostiche di base sono discusse di seguito, con i modelli tipici riassunti in ciascun caso nella tabella 1.
Anamnesi medica
Un’anamnesi accurata è il prerequisito indispensabile per la successiva selezione e priorità degli esami strumentali. Va detto in anticipo, tuttavia, che l’anamnesi e l’esame clinico di solito non sono sufficienti per una diagnosi differenziata che permetta di determinare la terapia. Da un lato, l’anamnesi deve identificare i fattori predisponenti per alcuni quadri clinici potenzialmente associati alla dispnea (ad esempio, alcol: cardiomiopatia; nicotina: cardiopatia coronarica, BPCO; agricoltura: polmone del contadino; terapia con antracicline: cardiomiopatia; tubercolosi: Pneumopatia, ma anche costrizione pericardica, ecc.) o rilevare la presenza di una malattia precedentemente asintomatica o in un’altra forma sintomatica (ad esempio, malattia coronarica, precedenti episodi di fibrillazione atriale, BPCO nota ma precedentemente ben controllata, ecc.) D’altra parte, è necessario elaborare gli aspetti caratteristici dei sintomi (durata dell’esistenza, a riposo/sotto stress, sotto quale stress, sintomi/circostanze associate, fattori scatenanti, influenza favorevole, ecc. La dispnea da sforzo e l’intolleranza alle prestazioni sono i sintomi principali della dispnea correlata al cuore (insufficienza cardiaca in senso lato), ma sono aspecifici. La dispnea polmonare (ad esempio nel contesto di una pneumopatia interstiziale o di una malattia polmonare ostruttiva) o l’anemia grave possono presentarsi in modo molto simile. Precedenti episodi di insufficienza cardiaca e dispnea parossistica notturna rendono relativamente probabile l’insufficienza cardiaca. L’edema, invece, è aspecifico e può essere espressione di un’insufficienza cardiaca, ma anche di un’insufficienza venosa cronica o una conseguenza della terapia farmacologica (ad esempio, l’amlodipina). L’espettorato, la respirazione sibilante e la cianosi osservata dai parenti e/o l’uso dei muscoli respiratori ausiliari sono più indicativi di una malattia polmonare. Sintomi aggiuntivi evidenti (diarrea, perdita di peso, sudorazione, feci nere, sangue nelle feci, ecc.) devono far pensare a cause più rare di dispnea (ad esempio, ipertireosi, anemia). La dispnea episodica, soprattutto a riposo, associata a una buona tolleranza all’esercizio fisico, è sospetta per un disturbo d’ansia/iperventilazione. Tuttavia, una conclusione affrettata senza un’anamnesi estesa e alcuni esami strumentali è pericolosa, poiché, ad esempio, la tachicardia parossistica sopraventricolare può presentarsi non di rado come dispnea e malessere (con o senza palpitazioni) a riposo.
Esame clinico
L’esame clinico può fornire indicazioni, ma può anche rimanere improduttivo, il che non esclude una causa somatica rilevante della dispnea. Un terzo suono cardiaco (espressione di un aumento della pressione ventricolare sinistra end-diastolica) e le vene giugulari (aumento della pressione atriale destra) hanno una specificità relativamente alta per l’insufficienza cardiaca, ma spesso sono assenti o non possono essere identificati. L’edema da solo è un reperto poco specifico e deve essere valutato insieme alle vene del collo. In ambito ambulatoriale, i pazienti raramente presentano uno scompenso evidente e i risultati clinici sono spesso discreti. L’auscultazione del cuore e dei polmoni può indicare il vizio valvolare e varie patologie polmonari (tab. 1) . Un’aritmia assoluta di solito indica la fibrillazione atriale, che di solito è espressione di una malattia cardiaca sottostante e non si verifica in modo isolato. La misurazione dei parametri vitali (pressione sanguigna su entrambi i lati, frequenza cardiaca, saturazione di ossigeno) fa sempre parte della valutazione. Tachipnea, tachicardia, cianosi, riduzione della saturazione di ossigeno (attenzione: misurazioni errate nello smalto) sono sempre indicazioni di un problema polmonare o cardiaco significativo e devono essere chiarite rapidamente. L’ipertensione arteriosa da sola non spiega la dispnea, ma può guidare ulteriori fasi diagnostiche (ECG, ecocardiografia).
ECG
Un ECG deve essere eseguito su qualsiasi paziente che si ritiene abbia un problema cardiaco. Un ECG completamente normale rende l’insufficienza cardiaca relativamente improbabile, ma non la esclude definitivamente. Un ECG patologico (Q-spikes, disturbi della ripolarizzazione, blocco del fascio sinistro, segni di ipertrofia, fibrillazione atriale) in un paziente sintomatico suggerisce una causa cardiaca e deve essere chiarito con l’ecocardiografia. I pazienti con malattia polmonare avanzata e/o ipertensione polmonare spesso presentano anche un ECG patologico dovuto allo sforzo del cuore destro. Nei pazienti giovani, bisogna essere consapevoli delle variazioni della norma in questa fascia d’età (ad esempio, un aumento della scarica del segmento ST nelle derivazioni della parete toracica negli uomini <40 anni).
Radiografia del torace
Anche una radiografia del torace in piedi su due piani fa parte del work-up di ogni paziente con dispnea. I segni di ipertensione venosa polmonare e/o di cardiomegalia supportano fortemente la diagnosi di insufficienza cardiaca. L’assenza di cardiomegalia riduce la probabilità di insufficienza cardiaca a circa un terzo, ma non la esclude. La radiografia del torace può fornire indizi sull’eziologia dell’insufficienza cardiaca (calcificazioni della valvola aortica o del pericardio). Nella malattia polmonare avanzata, la radiografia del torace è sempre anormale e spesso viene integrata da una TAC. Un versamento pleurico può essere facilmente visualizzato e la radiografia spesso, ma non sempre, darà indizi sull’eziologia (insufficienza cardiaca, malattia tumorale).
Test di laboratorio
Tutti i pazienti con dispnea inspiegabile devono sottoporsi a una serie di esami di laboratorio standard. I valori normali di emoglobina, creatinina e ormone stimolante la tiroide (TSH) possono escludere importanti diagnosi differenziali. Inoltre, la conoscenza degli elettroliti, della funzionalità renale ed epatica e della coagulazione del sangue/conta delle piastrine è un prerequisito per stabilire varie misure mediche e per effettuare una diagnostica invasiva.
La misurazione del “peptide natriuretico di tipo B” (BNP) o del N-terminale-proBNP (NT-proBNP) è consolidata nella valutazione della dispnea acuta nel reparto di emergenza. Sono disponibili meno dati per i pazienti ambulatoriali che sono meno sintomatici, ma la misurazione è consigliata anche per analogia. Il grande punto di forza dei peptidi natriuretici è l’esclusione dell’insufficienza cardiaca a livelli molto bassi (BNP <35 ng/l, NT-proBNP <125 ng/l; si noti che i valori di cut-off sono inferiori ai cut-off per la dispnea acuta nel reparto di emergenza) (Fig. 1) [1]. Se il BNP o l’NT-proBNP sono significativamente elevati (BNP >300 ng/l, NT-proBNP >1000 ng/l), è molto probabile una forma di insufficienza cardiaca. Tuttavia, l’ecocardiografia è obbligatoria per individuare il meccanismo dell’insufficienza cardiaca, poiché è fondamentale per la gestione. Va notato che il BNP è un marcatore non specifico e semiquantitativo dello “stress cardiaco” e che il BNP può anche essere elevato, ad esempio, nelle malattie polmonari con affaticamento del cuore destro e ipertensione polmonare. Inoltre, diversi fattori non cardiaci influenzano il BNP circolante, la cui conoscenza è importante per l’interpretazione (tab. 2).
Funzionalità polmonare e analisi dei gas nel sangue
La spirometria può essere eseguita in molti studi di assistenza primaria. Si tratta della misurazione dei cosiddetti volumi polmonari dinamici, principalmente la capacità del primo secondo (FEV1) e la capacità vitale forzata (FVC). Anche il quoziente tra FEV1 e FVC, il cosiddetto rapporto FEV1/FVC, è di importanza decisiva. Quest’ultima dovrebbe essere generalmente superiore al 70%. Valori più bassi significano l’evidenza di un’ostruzione bronchiale con una contemporanea diminuzione del FEV1 al di sotto dell’80% della norma. Il disturbo ventilatorio restrittivo può essere sospettato, ma non diagnosticato con certezza, sulla base di una FVC limitata. Una diagnosi definitiva di restrizione richiede la misurazione della capacità polmonare totale (TLC), che può essere determinata con una pletismografia corporea. Oltre alle malattie del quadro polmonare, le pneumopatie interstiziali, un versamento pleurico di grande volume può anche manifestarsi in un disturbo restrittivo della ventilazione. Un’altra modalità è quella di testare lo scambio di gas misurando la capacità di diffusione del CO. Una bassa capacità di diffusione del CO con una spirometria e una pletismografia corporea normali è tipica dei pazienti con ipertensione arteriosa polmonare. L’analisi dei gas ematici arteriosi indica la gravità di un disturbo ventilatorio e/o di diffusione nei pazienti con malattia polmonare e può fornire prove di iperventilazione cronica nei casi non chiari.
Queste indagini consentono di trarre conclusioni di base sulla patologia di base della dispnea. In combinazione con la diagnostica delle prestazioni (spiroergometria), la diagnostica per immagini specificamente selezionata (principalmente la tomografia computerizzata) o, se necessario, i metodi diagnostici invasivi (broncoscopia), è possibile effettuare la diagnosi. Tuttavia, le anomalie della funzione polmonare possono verificarsi anche nei pazienti con dispnea cardiaca. I pazienti con insufficienza cardiaca mostrano spesso un’ostruzione della funzione polmonare dovuta all’edema interstiziale. Nei pazienti con versamento pleurico, invece, ci si deve aspettare una riduzione delle capacità vitali e del primo secondo.
Ecocardiografia
L’ecocardiografia è l’indagine chiave nei pazienti con dispnea e possibile malattia cardiaca. Secondo le attuali raccomandazioni, l’ecocardiografia dovrebbe essere eseguita se ci sono indicazioni di una possibile insufficienza cardiaca dall’anamnesi, dall’esame clinico o dall’ECG (almeno un po’ anormale/suggestivo; Fig. 1) . Secondo le attuali linee guida, si può rinunciare all’ecocardiografia con BNP<35 ng/l o NT-proBNP <125 ng/l. Come detto in precedenza, il ruolo del BNP/NT-proBNP è meno consolidato per il contesto ambulatoriale rispetto alla dispnea acuta nel reparto di emergenza, e l’ecocardiografia può essere eseguita direttamente di conseguenza. È importante rendersi conto che la diagnosi di insufficienza cardiaca non può essere fatta in modo puramente clinico. Secondo l’attuale definizione, è decisiva la prova apparenziale della disfunzione cardiaca [1]. La dispnea nell’insufficienza cardiaca deriva probabilmente dall’aumento della pressione atriale sinistra con aumento della pressione di incuneamento dell’arteria polmonare (PAWP) e dall’edema interstiziale. La Figura 2 mostra in modo schematico che i disturbi/le “ostruzioni” a diversi livelli della circolazione possono portare a un aumento della pressione atriale sinistra/PAWP. Nel caso di una grave viziatura valvolare e/o di una frazione di eiezione ventricolare sinistra (LVEF) gravemente compromessa o del classico quadro di ipertensione polmonare, il meccanismo della dispnea o la diagnosi di insufficienza cardiaca sono relativamente ovvi. La diagnosi di insufficienza cardiaca con LVEF conservata rimane molto difficile, poiché in questa costellazione si deve dimostrare che la pressione atriale sinistra è elevata a riposo e/o durante lo sforzo, nonostante la LVEF normale, e spiega i sintomi [2]. L’ecocardiografia stabilisce il percorso per ulteriori esami (angiografia coronarica, catetere cardiaco destro, risonanza magnetica cardiaca) e l’inizio della terapia.
Spiroergometria
Gli studi della funzione cardiaca e polmonare a riposo discussi in precedenza non consentono sempre di trarre una conclusione chiara sul meccanismo della dispnea da sforzo. Spesso vengono sollevati risultati anomali (ad esempio, funzione LV diastolica, FEV1 moderatamente limitato), il cui significato funzionale rimane poco chiaro, e/o sono presenti diverse patologie e il problema principale rimane poco chiaro. In questa situazione, la spiroergometria è un esame molto utile. Oltre agli aspetti della “normale ergometria” (ischemia, competenza cronotropa, comportamento della pressione arteriosa), la spiroergometria può, a grandi linee, differenziare tra una limitazione ventilatoria/di scambio di gas (malattie polmonari) e una limitazione cardiocircolatoria (malattie cardiache, ma anche mancanza di allenamento) (schematizzata nella figura 3) e quindi rivelare il meccanismo rilevante per la limitazione della prestazione.
Per una discussione più dettagliata, si rimanda a un altro articolo [3]. Tuttavia, il principio dell’esame deve essere brevemente delineato, in quanto è utile per le considerazioni fisiopatologiche: durante l’ergometria, l’assorbimento di ossigeno (VO2) viene misurato continuamente, insieme alla ventilazione, allaproduzione di CO2, alla frequenza cardiaca e alla frequenza respiratoria. Di interesse è la capacità di prestazione, espressa come VO2 massimo (“VO2di picco”), poiché un valore ridotto con uno sforzo adeguato può documentare che c’è effettivamente una compromissione della prestazione oggettivabile. Il “VO2di picco” è il prodotto della gittata cardiaca e della differenza di contenuto di ossigeno tra sangue arterioso e venoso, cioè la quantità di ossigeno che può essere estratta dal sangue dalla “periferia” (muscoli, organi). Come mostrato nella figura 3, il trasporto e l’utilizzo dell’ossigeno possono essere ostacolati in diverse fasi. Un esaurimento della riserva respiratoria stimata in base al FEV1 indica una limitazione ventilatoria, una desaturazione, una forma di disturbo dello scambio di gas, un basso impulso di ossigeno (“VO2di picco” diviso per la frequenza cardiaca massima), un basso volume di corsa (quindi una disfunzione cardiaca) e/o un’alterata captazione di O2 da parte dei muscoli (di solito una mancanza di allenamento).
Messaggi da portare a casa
- La dispnea è un sintomo comune con un’ampia diagnosi differenziale.
- Un’attenta anamnesi e l’esame clinico sono la base per la selezione e la priorità di ulteriori esami apparenti.
- L’ECG, la radiografia del torace, la spirometria e gli esami di laboratorio stabiliscono il percorso per ulteriori esami (ecocardiografia, pletismografia corporea, tomografia computerizzata, ecc.)
- La diagnosi puramente clinica di insufficienza cardiaca o pneumopatia non è corretta. La conoscenza del meccanismo esatto è la base per una terapia adeguata.
Letteratura:
- Ponikowski P, et al.: Linee guida ESC 2016 per la diagnosi e il trattamento dell’insufficienza cardiaca acuta e cronica: La Task Force per la diagnosi e il trattamento dell’insufficienza cardiaca acuta e cronica della Società Europea di Cardiologia (ESC). Sviluppato con il contributo speciale della Heart Failure Association (HFA) dell’ESC. Eur Heart J 2016; 37(27): 2129-2200.
- Maeder MT, et al.: Insufficienza cardiaca con funzione di pompa ventricolare sinistra conservata (HFpEF) – Aggiornamento della diagnosi e della terapia. Info@herz+gefäss 2017; 7(4): 4-7.
- Maeder MT: Importanza della spiroergometria nella diagnosi della dispnea da sforzo. Therapeutische Umschau 2009; 66(9): 665-669.
CARDIOVASC 2017; 16(4): 13-20
