Una dichiarazione di consenso di due società europee, un anno fa, ha scosso la posizione della misurazione dei lipidi a digiuno. Le preoccupazioni sulla determinazione dei lipidi nello stato di non sobrietà sembrano in gran parte infondate.
La dichiarazione di consenso di due società europee (EAS/EFLM) [1] ha fatto vacillare il “santo graal” della misurazione dei lipidi a digiuno. Affermazione di base: le preoccupazioni per la determinazione dei lipidi nello stato di non digiuno sono in gran parte infondate. Secondo gli autori, i dati di recenti studi di registro e di coorte dimostrano che l’apporto dietetico precedente ha solo un piccolo effetto sul profilo lipidico e di solito non è clinicamente significativo. Questo potrebbe essere dimostrato anche per le misurazioni a digiuno e non a digiuno negli stessi pazienti. Inoltre, i livelli di lipidi non a digiuno sembrano riflettere il rischio cardiovascolare altrettanto bene o addirittura meglio: Un’analisi prospettica del Women’s Health Study con un follow-up mediano di oltre undici anni mostra che i livelli di trigliceridi hanno l’associazione più forte con gli eventi cardiovascolari da due a quattro ore postprandiali, mentre l’associazione diventa progressivamente più debole con un’astinenza alimentare più lunga [2].
Sia i pazienti che i medici dovrebbero essere soddisfatti delle nuove raccomandazioni, in quanto comportano una notevole facilitazione della misurazione. “Soprattutto per alcuni gruppi di persone, rimanere sobri può essere un peso”, afferma il Prof. Arnold von Eckardstein, MD, Ospedale Universitario di Zurigo. “Mi riferisco ai diabetici, per esempio”. La misurazione dei lipidi non deve necessariamente essere eseguita al mattino e soprattutto non in un appuntamento successivo separato, il che fa risparmiare tempo (anche per il processo decisionale medico) e migliora la compliance del paziente.
Quindi, anche se la misurazione dei lipidi a digiuno non è più indicata per la grande maggioranza dei pazienti (panoramica 1), non può essere completamente cancellata. Se si segue il documento, i due metodi di misurazione si completano a vicenda, invece di escludersi a vicenda. Per esempio, l’astinenza da digiuno è sicuramente giustificata in caso di..:
- livelli di trigliceridi non a digiuno >5 mmol/l (440 mg/dl)
- Ipertrigliceridemia nota con successivo invio a una clinica per i lipidi.
- Recupero dopo la pancreatite indotta da ipertrigliceridemia
- Terapia programmata con farmaci che potrebbero scatenare un’ipertrigliceridemia grave.
- altri esami del sangue che devono essere eseguiti a digiuno, ad esempio la determinazione della glicemia a digiuno.
Valori limite
Il consenso EAS/EFLM raccomanda anche di utilizzare i valori target delle linee guida attuali invece dei tradizionali valori di riferimento di laboratorio, cioè per i profili non alimentati i seguenti limiti sono giudicati anormalmente alti:
- Trigliceridi: ≥2 mmol/l
- Colesterolo totale: ≥5 mmol/l
- Colesterolo HDL: ≤1 mmol/l
- Colesterolo LDL: ≥3 mmol/l
- Colesterolo non-HDL: ≥3,9 mmol/l
Rispetto al valore a digiuno, il valore soglia per i trigliceridi è stato aumentato di 0,3 mmol/l (in base alla deviazione media negli studi con valori non a digiuno).
Secondo il documento, è necessario rivolgersi a uno specialista in caso di valori estremi, ad esempio trigliceridi ≥10 mmol/l, LDL-C ≥13 mmol/l o Lp(a) ≥150 mg/dl.
Panoramica 2 riassume ancora una volta i risultati più importanti del consenso.
Uso di diversi parametri lipidici
A seconda dello scopo (screening, diagnostica, monitoraggio del rischio, obiettivi di trattamento), i diversi parametri lipidici sono adatti in modo diverso [3].
Se si vuole valutare il rischio cardiovascolare generale, si raccomanda soprattutto il colesterolo LDL. Allo stesso modo, devono essere utilizzati il colesterolo totale e il colesterolo HDL (“fortemente raccomandato”), nonché i trigliceridi e il colesterolo non-HDL (“raccomandato”). Il rapporto TC/HDL-C non è raccomandato. Vale la pena considerare l’ApoB. Un’analisi
della lipoproteina(a) può essere utile nei gruppi a rischio.
Il colesterolo totale è insufficiente per la diagnosi e la stratificazione. Anche in questo caso, l’LDL-C è consigliato principalmente, insieme all’HDL-C, ai trigliceridi e al non-HDL-C (“consigliato”). Si può prendere in considerazione anche l’ApoB e, nei gruppi a rischio, la lipoproteina(a).
Infine, solo l’LDL-C è effettivamente necessario per il monitoraggio della terapia o per gli obiettivi del trattamento. Se non è disponibile, anche il colesterolo totale può servire come parametro lipidico sostitutivo. L’HDL-C o il rapporto TC/HDL-C o ApoB/ApoA-I non sono raccomandati. Si possono prendere in considerazione il Non-HDL-C e l’ApoB, nonché i trigliceridi in caso di ipertrigliceridemia (HTG, Tab. 1).
Ipertrigliceridemia
“In caso di ipertrigliceridemia, le cause secondarie devono essere considerate per prime”, afferma il Prof. Nicolas Rodondi, MD, Inselspital Bern. “Questi includono il consumo di alcol, il diabete, l’obesità e l’insufficienza renale cronica. Per quanto riguarda i farmaci, controlli ad esempio estrogeni, tiazidi, betabloccanti o corticosteroidi”.
L’ipertrigliceridemia è responsabile di circa un decimo di tutti i casi di pancreatite acuta; l’alcol e la malattia da calcoli biliari sono fattori scatenanti molto più importanti, con oltre l’80%. La confusione eziologica può essere causata dalla presenza simultanea di due fattori predisponenti nello stesso individuo. Non esistono limiti specifici per i trigliceridi in questo contesto; in genere, concentrazioni di almeno 10 mmol/l sono associate a un aumento del rischio (arbitrario). Tuttavia, solo circa un quinto delle persone con tali valori sviluppa la pancreatite. Inoltre, ciò può verificarsi anche quando i valori sono più bassi (inferiori a 5-10 mmol/l), come ha dimostrato uno studio recente [4].
Non bisogna inoltre dimenticare il rischio cardiovascolare che l’ipertrigliceridemia può comportare (soprattutto nelle donne) [5]. Come accennato, il profilo lipidico non a digiuno sembra riflettere il rischio cardiovascolare meglio di quello a digiuno in questo senso [2]. Le linee guida ESC/EAS riconoscono l’ipertrigliceridemia come un fattore di rischio indipendente significativo (sebbene l’associazione sia più debole rispetto all’ipercolesterolemia). Il rischio è particolarmente associato all’ipertrigliceridemia moderata – ancora di più rispetto alle forme gravi con oltre 10 mmol/l. Purtroppo, la base di prove è insufficiente per ricavare valori target concreti di trigliceridi.
In termini di gestione, il focus è sugli approcci non farmacologici, compresi i classici:
- Riduzione del consumo di alcol
- Raccomandazioni dietetiche
- Attività fisica quotidiana
- Riduzione del peso o almeno stabilizzazione.
A livelli inferiori a 5,5 mmol/l, l’efficacia degli interventi farmacologici sugli eventi cardiovascolari non è chiara. A livelli più elevati, per prevenire la pancreatite acuta si ricorre alle misure di cui sopra (acutamente anche a una dieta a basso contenuto di grassi con non più del 15% delle calorie totali) e ai fibrati, se necessario. La dislipidemia familiare deve essere esclusa.
Fonte: Conferenza annuale SGK/SGHC, 7-9 giugno 2017, Baden
Letteratura:
- Nordestgaard BG, et al.: Il digiuno non è richiesto di routine per la determinazione di un profilo lipidico: implicazioni cliniche e di laboratorio, tra cui l’individuazione di cut-point di concentrazione desiderabili – una dichiarazione di consenso congiunta della Società Europea di Aterosclerosi e della Federazione Europea di Chimica Clinica e Medicina di Laboratorio. Eur Heart J 2016; 37(25): 1944-1958.
- Bansal S, et al.: Trigliceridi a digiuno rispetto a quelli non a digiuno e rischio di eventi cardiovascolari nelle donne. JAMA 2007; 298(3): 309-316.
- Catapano AL, et al: Linee guida ESC/EAS 2016 per la gestione delle dislipidemie. Eur Heart J 2016; 37(39): 2999-3058.
- Pedersen SB, Langsted A, Nordestgaard BG: Ipertrigliceridemia lieve-moderata non a digiuno e rischio di pancreatite acuta. JAMA Intern Med 2016; 176(12): 1834-1842.
- Nordestgaard BG, et al: Trigliceridi non a digiuno e rischio di infarto miocardico, cardiopatia ischemica e morte negli uomini e nelle donne. JAMA 2007; 298(3): 299-308.
PRATICA GP 2017; 12(7): 30-32
CARDIOVASC 2017; 16(4): 38-40
