Un’inaspettata causa di ascesso dopo un incidente in motorino a Bali

La malattia da graffio di gatto KKK è un’infezione autolimitante con linfoadenopatia regionale. L’agente patogeno è solitamente la Bartonella henselae e la trasmissione avviene attraverso i graffi o i morsi dei gatti. La diagnosi si basa sulla clinica tipica dell’esposizione dei gatti e sulla sierologia. Se la clinica è atipica, possono essere utili l’analisi PCR e l’istologia. Nei casi lievi, si può attendere il decorso spontaneo; nei casi gravi, si raccomanda l’azitromicina per 5 giorni.

Anamnesi medica

Una paziente di 60 anni presenta un tumore di origine sconosciuta sul braccio superiore mediale sinistro. Riferisce di un incidente in motorino avvenuto a Bali sei settimane prima, in cui ha riportato abrasioni al ginocchio e una frattura alla clavicola destra. Qualche settimana dopo, ha notato un cambiamento simile a un punto nella pelle del braccio superiore sinistro e, nelle ultime due settimane, ha anche sperimentato un gonfiore progressivo, solitario e surriscaldato. Febbre, brividi o altri disturbi sono negati. Tuttavia, ha notato una perdita di peso di 1,5 kg nelle ultime settimane. Il paziente soffre di diabete mellito insulino-dipendente, vive diversi mesi all’anno a Bali e possiede diversi gatti in Svizzera. Le allergie sono negate.

Risultati: il paziente è cardiopolmonare, afebbrile e in buone condizioni generali, con obesità troncale. Sul braccio superiore mediale distale sinistro, c’è una pressione dolorosa, dura  5×7 cm, arrossata, surriscaldata e con una tumefazione fluttuante dei tessuti molli con linfoadenopatia ascellare. Il resto dell’esame interno è irrilevante.

La chimica di laboratorio mostra un aumento della CRP a 71 mg/l (norma <5), leucocitosi a 14×10S9/l e lieve eosinofilia a 0,36×10S9/l.
Sonograficamente, è possibile visualizzare una struttura cistica solitaria di dimensioni pari a 1,6×1,2 cm nel lato interno sottofasciale della parte superiore del braccio, con una zona marginale iperecogena e un tessuto circostante ipoecogeno (Fig. 1).

La risonanza magnetica conferma una massa sottocutanea disomogenea, parzialmente KM-affine (Fig. 2). 

Se la causa non è chiara e la parassitosi tropicale è possibile dopo l’incidente a Bali, seguirà una diagnostica invasiva mediante aspirazione con ago sottile. Citologicamente, c’è evidenza di un ascesso senza evidenza di agenti patogeni. In caso di dolore progressivo e di aumento dei reperti locali, si esegue la scissione dell’ascesso e si svuotano 10 ml di pus. Istologicamente, c’è un’infiammazione florida con numerosi granulociti neutrofili; non è possibile rilevare granulomi necrotizzanti. Le colorazioni di Gram e Whartin-Starry non rilevano il patogeno (Fig. 3).

Le colture della biopsia ad ago sottile e i campioni dell’ascesso non mostrano alcuna crescita. Pertanto, viene eseguita una PCR eubatterica in cui è possibile rilevare Bartonella henselae. Una sierologia per B. henselae IgG richiesta successivamente risulta in un valore reattivo di 1:>256.

Diagnosi

Si tratta di un’infiammazione ascessuale nella malattia da graffio del gatto.

Terapia e corso

La terapia antibiotica con amoxicillina/acido clavulanico 2,2 g viene interrotta. A causa del decorso prolungato, si raccomanda una terapia orale con azitromicina 1× 500 mg il giorno 1 e 1× 250 mg dal giorno 2-5. Giorno iniziato.

Nel giro di una settimana, i risultati locali sono chiaramente regrediti e sono guariti dopo due mesi.

Discussione

La malattia da graffio di gatto (CSD) è una zoonosi causata da Bartonella henselae . Il patogeno è un bastoncino intracellulare gram-negativo aerobico e facoltativo. La B. henselae è endemica in tutto il mondo. Il serbatoio principale è rappresentato dai gatti domestici giovani [2], che spesso sono clinicamente sani, ma che possono comunque presentare una batteriemia persistente [9]. L’infezione avviene solitamente attraverso graffi e ferite da morso. La KKK è caratterizzata da una linfadenopatia regionale per lo più autolimitante.

Dal punto di vista patogenetico, dopo l’inoculazione si sviluppa un’infezione locale nell’organismo ospite, che si manifesta con una linfoadenopatia regionale. Inoltre, possono verificarsi invasione endoteliale e batteriemia occasionale [1]. La disseminazione si osserva soprattutto nei pazienti dopo il trapianto di organi e nella malattia da HIV [4].

Clinicamente, di solito da tre a dieci giorni dopo un graffio o un morso da parte di un gatto, compare una lesione cutanea papulare o pustolosa asintomatica nel sito di inoculazione, che in genere persiste da una a tre settimane e guarisce senza cicatrici. Nel decorso si verifica una linfoadenopatia regionale. Questa è la caratteristica principale del CCC, si manifesta nell’85% dei pazienti e persiste da due a quattro mesi [6]. Inoltre, spesso si verificano febbre lieve e malessere. La linfoadenopatia generalizzata è rara. Il coinvolgimento degli organi viscerali con la comparsa di granulomi nel fegato o nella milza si osserva soprattutto nei bambini. Le manifestazioni atipiche includono congiuntivite, polmonite atipica e febbre prolungata [2,3,6,8].

Nei pazienti immunosoppressi (ad esempio i pazienti con HIV), l’angiomatosi bacillare e la peliosi epatica si manifestano come forme gravi di progressione [4,6]. L’angiomatosi bacillare è caratterizzata da neoproliferati vascolari nella pelle, nei linfonodi e negli organi viscerali, la peliosi da cisti piene di sangue nel fegato, nella milza e nei linfonodi.

Dal punto di vista diagnostico, una storia di contatto con i gatti e la successiva comparsa di linfoadenopatia sono indicativi. Gli esami sierologici, microbiologici e istologici possono essere utilizzati per la conferma [2], e una combinazione di risultati adeguati può confermare la diagnosi. Con un’anamnesi e una clinica tipiche, un titolo di Bartonella ≥1:64 e un IgM positivo – di solito rilevabile solo per un breve periodo – possono essere utilizzati per confermare la diagnosi. In caso di reperti atipici, può essere utile l’elaborazione istologica di un campione di tessuto con ulteriore colorazione Whartin Starry, nonché la PCR e la coltura per Bartonella [3]. Purtroppo, sia la sierologia che la PCR e la coltura del batterio fastidioso non sono molto sensibili [5,6,7], e i risultati istologici con evidenza di necrosi acellulare circondata da strati multipli di istiociti e cellule epitelioidi non sono specifici. Pertanto, la diagnosi di una malattia acuta può essere difficile.

Le cause infettive e maligne devono essere considerate nella diagnosi differenziale di una linfoadenopatia non chiara. Gli agenti infettivi più comuni sono lo Staphylococcus aureus e gli streptococchi beta-emolitici di gruppo A. I patogeni virali che entrano in gioco sono l’HIV, il CMV e l’EBV. Inoltre, occorre ricercare i micobatteri e la toxoplasmosi. Se c’è un’ulteriore lesione cutanea, per la diagnosi differenziale si devono considerare agenti patogeni come  Francisella tularensis, Erysipelothrix rhusiopathiae e Bacillus anthracis. Nel caso dei tumori maligni, i linfomi sono in primo piano. Raramente, la causa è rappresentata da malattie sistemiche come la sarcoidosi.

La terapia della malattia da graffio di gatto dipende dal paziente e dall’estensione della malattia: Nei pazienti immunocompetenti con malattia lieve o moderata, si può rinunciare agli antibiotici, poiché la guarigione avviene lentamente anche senza terapia [5,8]. Per le infestazioni estese, si raccomanda l’azitromicina 500 mg il primo giorno, seguita da 250 mg per altri quattro giorni [10]. Inoltre, l’aspirazione o l’escissione chirurgica possono essere eseguite per i linfonodi ascessualizzati. La terapia dei pazienti immunocompromessi o con malattia disseminata deve essere lasciata agli specialisti.

Letteratura:

1. Dehio C: Basi molecolari e cellulari della patogenesi della bartonella.Annu Rev Microbiol 2004; 58: 365.
2. Florin TA, et al: Oltre la malattia da graffio di gatto: ampliamento dello spettro dell’infezione da Bartonella henselae.Pediatrics 2008; 121(5): 1413.
3. Margileth AM: Recenti progressi nella diagnosi e nel trattamento della malattia da graffio di gatto. Curr Infect Dis Rep 2000; 2(2): 141.
4. Mosepele M, et al: Infezione da Bartonella in ospiti immunocompromessi: immunologia dell’infezione vascolare e vasoproliferazione. Clin Dev Immunol. 2012; 612809: 1-5.
5. Rolain JM, et al: Raccomandazioni per il trattamento delle infezioni umane causate dalla specie Bartonella. Antimicrob Agents Chemother 2004; 48(6): 1921.
6. Velho PE, et al.: Cosa (non) sappiamo delle bartonellosi umane? Braz J Infect Dis. 2003; Feb; 7(1): 1-6.
7. Vermeulen MJ, et al: Bassa sensibilità della PCR di Bartonella henselae in campioni di siero di pazienti con linfadenite da graffio di gatto. J Med Microbiol. 2008; 57(Pt 8): 1049.  
8. Windsor JJ: Malattia da graffio di gatto: epidemiologia, eziologia e trattamento.Br J Biomed Sci 2001; 58(2): 101.  
9. Demers DM, Bass JW, Vincent JM et al: Malattia da graffio di gatto alle Hawaii: eziologia e sieroepidemiologia. J Pediatr. 1995 Jul; 127(1): 23-6.
10. Radiologia Ospedale Universitario di Basilea, per gentile concessione del Dr. Garcia Alzamora Meritxell, Vice Primario di Radiologia. Medico Senior Diagnostica Muscoloscheletrica, Ospedale Universitario di Basilea, Dipartimento di Radiologia e Medicina Nucleare.
11. Patologia dell’Ospedale Universitario di Basilea, per gentile concessione del PD Dr. med. Ellen Christina Obermann, primario dell’Ospedale Universitario di Basilea, Patologia.

PRATICA GP 2016; 11(11): 38-41