O desporto não só treina os músculos, como também pode impedir o desenvolvimento de um fígado gordo. Um novo estudo do Centro Alemão de Investigação da Diabetes (DZD), Helmholtz Munique e o Hospital Universitário de Tübingen mostra as adaptações moleculares que podem ser observadas nas mitocôndrias hepáticas em particular.
A nível mundial, uma em cada quatro pessoas sofre de doença hepática não alcoólica (NAFLD, também chamada doença hepática metabólica MAFLD). As pessoas afectadas também têm frequentemente diabetes tipo 2 e um risco acrescido de cirrose hepática e doença cardiovascular. Além disso, a NAFLD está associada a um aumento da mortalidade. Um desequilíbrio entre a ingestão e o consumo de energia é discutido como uma das causas da doença. Isto leva à deposição de gordura no fígado e, com o tempo, prejudica a função mitocondrial* – ambos factores de risco para o desenvolvimento de resistência à insulina hepática e inflamação do fígado.
Como o desporto muda a adaptação do fígado ao aumento do consumo de energia
Para prevenir e tratar a NAFLD, são recomendadas mudanças de estilo de vida com aumento da actividade física. Cientistas do Instituto de Química Clínica e Patobioquímica do Hospital Universitário de Tübingen e do Instituto de Investigação da Diabetes e Doenças Metabólicas de Helmholtz Munique na Universidade de Tübingen investigaram até que ponto o desporto regular altera a adaptação do fígado a uma maior ingestão de energia e o papel do músculo esquelético neste processo. Colaboraram com o Instituto de Genética Experimental (IEG) em Helmholtz Zentrum München, o Instituto Leibniz de Ciências Analíticas em Dortmund e o Instituto Dalian de Física Química na China.
O exercício pode proteger contra doenças hepáticas gordurosas de comer em excesso
No estudo conduzido pela Dra Miriam Hoene e pela Dra Lisa Kappler, os ratos foram alimentados com uma dieta rica em energia. Alguns dos ratos também receberam formação regular em passadeiras. Após a intervenção de seis semanas, os investigadores examinaram os fígados e músculos dos animais em busca de alterações nos genes lidos (transcriptoma), nas proteínas produzidas nas mitocôndrias (proteoma mitocondrial), na composição lipídica e na função mitocondrial.
Isto mostrou que o treino no fígado regula enzimas importantes de degradação da glucose e da frutose, bem como o metabolismo pirúvel mitocondrial. Desta forma, o excesso de substrato para a respiração mitocondrial e síntese lipídica pode ser reduzido. O resultado: menos gordura é armazenada no fígado – e menos lipídios especiais como o diacilglicerol. Além disso, o controlo da glicose melhora nos ratos treinados. Além disso, um aumento da capacidade respiratória dos músculos esqueléticos alivia o metabolismo no fígado.
Os dados da biologia dos sistemas fornecem uma visão abrangente sobre a adaptação molecular do fígado e do músculo a uma dieta de alta energia, ao treino, e aos efeitos combinatórios. “Os resultados encaixam muito bem nas abordagens de ensaios clínicos em curso, nos quais estão a ser testados inibidores contra alguns dos alvos aqui encontrados, tais como o transportador pirúvio mitocondrial”, diz a cientista do DZD Prof. “Mostram também como através da actividade física regular muitas e pequenas mudanças ocorrem simultaneamente em pontos centrais de comutação do metabolismo, o que não pode ser conseguido através da monoterapia”, continua o chefe do estudo e professor de Diabetologia Molecular no Hospital Universitário de Tübingen.
*Mitocôndria
A tarefa das mitocôndrias é a de disponibilizar energia para a célula. Isto acontece através da respiração celular. Este é um processo metabólico em que a energia armazenada em glicose e outras substâncias orgânicas é obtida através da quebra da ligação química. Durante este processo, obtém-se o trifosfato de adenosina, ou ATP, abreviadamente. Esta é a molécula energética mais importante do corpo. É por esta razão que as mitocôndrias são também consideradas as centrais eléctricas da célula.
Publicação original:
Hoene, M. et al.: O exercício previne o fígado gordo modificando a resposta compensatória do metabolismo mitocondrial ao excesso de substrato disponível. Metabolismo Molecular; DOI:
https://doi.org/10.1016/j.molmet.2021.101359
