A estreita taquicardia complexa

A taquicardia complexa estreita é definida por um ritmo cardíaco ≥100 bpm e uma duração de QRS de ≤0.12 seg. O local de origem é normalmente supraventricular. A taquicardia estreita e complexa ocorre frequentemente de forma recorrente e é uma razão comum para a apresentação ao departamento de emergência ou à clínica do médico de família.

A taquicardia de complexo estreito é definida por um ritmo cardíaco ≥100 bpm e uma duração de QRS de ≤0.12 segundos. O local de origem da taquicardia complexa estreita é geralmente supraventricular, ou seja, acima do seu feixe. A taquicardia estreita e complexa ocorre frequentemente de forma recorrente e é, portanto, uma razão frequente para a apresentação à ala de emergência ou prática do GP. Os números dos EUA estimam a incidência de taquicardia complexa estreita em 35 casos/100.000 pacientes/ano (excluindo fibrilação atrial, flutter atrial e taquicardia atrial multifocal, que não são o foco deste artigo) [1]. O ECG de 12 derivações e, se necessário, uma tira de ritmo mais longo continuam a ser a base para encontrar um diagnóstico.

Formas de taquicardia estreita e complexa

O quadro 1 e a figura 2 dão uma visão geral das taquicardias complexas estreitas mais comuns. A maioria das taquicardias complexas estreitas e regulares resultam de excitações circulares (reentrada) e são classificadas com base na localização do círculo de reentrada. Na taquicardia de reentrada nodal AV (AVNRT), a presença da chamada “condução nodal dual AV” é responsável pelo desenvolvimento de um mecanismo de reentrada. Entende-se por isto duas vias funcionalmente separadas; uma via lenta com um curto período refractário (“via lenta”) e uma via rápida com um longo período refractário (“via rápida”). Disparada por uma extra-sístole, há uma excitação circular e, na maioria dos casos, taquicardia com condução anterógrada através da via lenta para os ventrículos e através da via rápida de retorno ao átrio (“slow-fast”). No AVNRT, a forma mais comum de taquicardia supraventricular regular (cerca de 60% de todos os casos), a idade de início é normalmente entre 18-40 anos [2,3]. As mulheres são afectadas com mais frequência.

A segunda causa mais comum (30% dos casos) é a taquicardia de reentrada AV (AVRT) [2,3], que tem uma via atrio-ventricular (“acessório”) congénita como substrato. É feita uma distinção entre a pré-excitação ou síndrome WPW, onde a via de condução acessória é evidente mesmo em ritmo sinusal normal por uma excitação anterógrada prematura do ventrículo (onda delta), e a via de condução estritamente retrógrada, na qual o ECG é normal no intervalo. Embora estes caminhos sejam estritamente retrógrados, podem manter um AVRT rápido.

As taquicardias atriais são responsáveis pelos restantes 10% dos casos e têm frequentemente uma origem focal [2,3]. Menos frequentemente, a taquicardia é desencadeada por mecanismos de reentrada intra-atrial relacionados com cicatrizes, por exemplo, após uma cirurgia cardíaca.

Clínica

As taquicardias paroxísticas AVNRT e AVRT podem ser diferenciadas anamnésticamente por três características principais:

1. Ocorrem de repente (accionados como se fosse um interruptor de luz), duram de segundos a vários minutos, raramente horas, e normalmente terminam abruptamente. Os batimentos cardíacos de 150-230 bpm são normalmente atingidos.
2. As palpitações são sentidas na zona do peito ou mais frequentemente no pescoço, na zona das carótidas. Um “sinal de sapo” pode ser visto no exame clínico. Isto é pulsação das veias jugulares devido à contracção atrial contra a válvula tricúspide fechada.
3. Se a taquicardia durar mais tempo, o paciente tem de aliviar a água com maior frequência (aumento da libertação da ANP no átrio devido ao alongamento).

Estratégia para a interpretação do ECG de 12 derivações

1. Regularidade: Uma vez identificada a taquicardia complexa estreita, o passo seguinte deve ser a avaliação da regularidade, que na maioria dos casos permite a diferenciação da fibrilação atrial. A taquicardia regular varia <5% de batimento para batimento. Se conhecido, por exemplo, durante a monitorização telemétrica no departamento de emergência ou ECG a longo prazo, deve ser dada especial atenção ao início e cessação da taquicardia.

2. ritmo cardíaco: Em princípio, não é possível uma atribuição causal baseada no ritmo cardíaco. Contudo, dá pistas importantes para a interpretação correcta da arritmia. Na taquicardia sinusal, a frequência cardíaca máxima é basicamente 220 bpm menos a idade do paciente. No típico flutter atrial, a frequência atrial do circuito de macro-reentrada no átrio direito é normalmente 250-300 bpm. Uma vez que o flutter atrial taquicárdico é frequentemente transmitido 2:1 aos ventrículos, uma taxa ventricular de 120-150 bpm é característica. Se as taxas ventriculares forem muito rápidas (por exemplo, 240-260 bpm), o flutter atrial com condução 1:1 para os ventrículos também deve, portanto, ser considerado. Mas não só a frequência ventricular fornece informações importantes: A variabilidade da duração do ciclo atrial e a morfologia das ondas de flutter fornecem mais pistas na diferenciação da fibrilação atrial. Se o comprimento do ciclo atrial for inferior a 200 ms, o flutter atrial típico quase nunca está presente e a fibrilação atrial deve ser considerada.

3. excitação atrial: as ondas P visíveis que precedem o complexo QRS estão presentes na taquicardia sinusal,  taquicardia atrial e taquicardia atrial multifocal. Ondas P após o complexo QRS encontram-se em AVNRT e AVRT (separador 1) . No entanto, as ondas P podem ser escondidas no complexo QRS, especialmente em taquicardia supraventricular muito rápida. No nosso exemplo (Fig. 1) , uma onda P é vista no fim do complexo QRS, mais visível no chumbo V1. Esta configuração é chamada “pseudo-rSr”, análoga ao bloco de ramo direito incompleto. Em certos casos, uma onda P retrógrada também pode ser reconhecida como um pseudo-S nas pistas inferiores. A presença de uma onda P no fim do complexo QRS é uma expressão de condução ventrículo-atrial muito rápida (tempo VA) e é, portanto, uma indicação de AVNRT. Uma vez que uma via acessória só leva um caminho mais longo ao longo de toda a activação ventricular, um tempo VA tão curto não é possível com AVRT. Isto faz com que a onda P esteja mais longe do complexo QRS (Fig. 3) do que no AVNRT.

4. Resposta a manobras vagais ou adenosina: a resposta a manobras vagais ou adenosina é extremamente útil não só terapêutica mas também diagnóstica, e é por isso que é imperativo que seja feita sob monitorização contínua de ECG. As manobras vagais mais comuns são a massagem do seio carotídeo (estenose carotídea de caverna, auscultação obrigatória) e a manobra de Valsalva. O princípio é simples: o nódulo AV é vagalmente escavado por dentro. A estimulação vagal causa abrandamento da condução (ou bloqueio AV), o que põe termo à taquicardia dependente do aceno AV (AVNRT, AVRT) ou desmascara o ritmo atrial subjacente (agitação atrial, taquicardia atrial, taquicardia sinusal). É crucial que a pressão seja mantida durante pelo menos 15 segundos durante a massagem carotídea. Em casos de taquicardia prolongada ou stress endógeno elevado, as manobras vagais podem ser difíceis de executar com sucesso (taxa de sucesso de aproximadamente 50%), pelo que a adenosina pode ser utilizada como alternativa. A adenosina é um nucleósido purínico de acção muito curta que tem um efeito dromotrópico negativo sobre o nó AV e normalmente leva a um bloqueio AV completo durante alguns segundos. No entanto, para além de AVNRT e AVRT, mais de 50% das taquicardias atriais são também terminadas por adenosina.
5. ECG em repouso: após conversão para ritmo sinusal normocárdico, o ECG em repouso deve ser examinado para sinais de pré-excitação. Se a via acessória conduzir a anterógrada e isto levar a uma redução do tempo de PQ (<120 ms) e à ocorrência de uma onda delta, está presente uma pré-excitação. Se a taquicardia também estiver presente, chama-se síndrome de Wolff-Parkinson-White (síndrome de WPW). A figura 4 mostra o ECG em repouso de um paciente com síndrome de WPW e a via antero-lateral esquerda. Importante: Se a via acessória conduz exclusivamente retrógrada (“via oculta”), um ECG normal sem onda delta é encontrado em repouso.

Terapia na ala de emergência

Terapêuticamente, a manobra vagal ou administração de adenosina é a primeira linha de tratamento para a taquicardia complexa estreita regular. A adenosina é administrada por via intravenosa, em fluxo, em incrementos de 6 mg (meia-vida 1,5 segundos). Ocasionalmente, é necessária a administração repetitiva em doses mais elevadas até 18 mg [4]. O paciente deve ser informado de que a medicação pode ter um efeito muito desagradável durante segundos (dispneia, aperto, dor de cabeça). A fibrilação atrial pode ser induzida em até 12% dos casos e, em casos mais raros, taquicardia ventricular não sustentada [4], razão pela qual a monitorização de ECG é obrigatória e um desfibrilador deve estar disponível. Outro efeito secundário temido é a broncoconstrição grave, razão pela qual a adenosina está contra-indicada em doentes com asma e aconselha-se cautela na DPOC grave. Alternativamente, os antagonistas cardíacos de cálcio verapamil ou diltiazem podem ser utilizados aqui, embora a terapia com beta-bloqueador pré-existente seja uma contra-indicação relativa (risco de desenvolvimento de bloqueio AV). A cardioversão eléctrica é reservada a doentes com instabilidade hemodinâmica, embora isto seja muito raro em doentes com taquicardia supraventricular.

Terapia no laboratório do cateter

Se as manobras vagais e os medicamentos não ajudarem, se as convulsões se acumularem, se prolongarem e conduzirem a repetidas consultas do departamento de emergência ou na cirurgia, é indicado um estudo electrofisiológico (EPU). Aí, o diagnóstico pode ser confirmado e a ablação por radiofrequência (RFA) do caminho lento em AVNRT ou do caminho acessório em AVRT pode ser realizada com uma elevada probabilidade de sucesso (>95%) [5,6]. As complicações da EPU são raras e incluem hemorragias locais na virilha, lesões vasculares ou complicações tromboembólicas. As vias acessórias, que se encontram nas imediações do seu feixe, também apresentam o risco de danificar o nó AV durante a a ablação. Existe também um risco ligeiramente maior no caso de uma via acessória do lado esquerdo, porque uma perfuração transseptal tem de ser realizada aqui. Alternativamente, a terapia farmacológica antiarrítmica é possível em pacientes com taquicardia complexa estreita regular sem pré-excitação, que é extremamente raramente utilizada hoje em dia devido à elevada taxa de sucesso da EPU/RFA. Existem provas da eficácia dos medicamentos do grupo beta-bloqueador, verapamil e digoxina. Em 30-60% dos casos, estes medicamentos reduzem a frequência e a gravidade da taquicardia [7], mas a supressão completa é extremamente rara. Os medicamentos antiarríticos de classe Ic ou III poderiam teoricamente ser considerados se os medicamentos de bloqueio AV falharem, mas a terapia a longo prazo é geralmente indesejável devido ao perfil de efeitos secundários.

Conclusão

Em pacientes com taquicardia estreita e complexa, como no nosso paciente na vinheta do caso, a clínica e o ECG de 12 derivações já fornecem pistas importantes para encontrar o diagnóstico. A avaliação inicial no departamento de emergência ou na prática deve incluir a regularidade e o início da taquicardia (no ECG ou por historial). Os diagnósticos diferenciais de taquicardia complexa estreita regular incluem AVNRT, AVRT, taquicardia atrial e flutter atrial. O ritmo cardíaco pode fornecer mais pistas. Com um início súbito, e ausência ou retrógrado de ondas P, é provável que AVNRT seja AVNRT. O passo seguinte é executar uma manobra vagal ou administrar adenosina enquanto o ECG estiver a ser monitorizado. Após a cessação da arritmia, o ECG em repouso deve ser verificado quanto a provas de pré-excitação. Um exame electrofisiológico confirma o diagnóstico, e a subsequente ablação por radiofrequência tem uma probabilidade de sucesso na cura da arritmia de >95%.

Mensagens Take-Home

• Em doentes com taquicardia complexa estreita, definida por um ritmo cardíaco ≥100 bpm (“batimentos por minuto”) e uma duração de QRS de ≤0.12 segundos, a clínica e o ECG de 12 derivações já fornecem pistas importantes para encontrar o diagnóstico.
• Os diagnósticos diferenciais de taquicardia complexa e estreita regular incluem taquicardia de reentrada nodal AV (AVNRT), taquicardia de reentrada AV (AVRT), taquicardia atrial e flutter atrial. Com um início súbito, e ausência ou retrógrado de ondas P, é provável que AVNRT seja AVNRT.
• A resposta a manobras vagais ou a administração de adenosina é extremamente útil não só terapêutica mas também diagnóstica, razão pela qual é imperativo que isto seja feito sob monitorização contínua de ECG. Após a cessação da arritmia, o ECG em repouso deve ser verificado quanto a provas de pré-excitação.
• Um exame electrofisiológico confirma o diagnóstico. A ablação por radiofrequência tem uma probabilidade de sucesso na cura da arritmia de >95%. As complicações são extremamente raras.

Literatura:

1. Delacrétaz E: Taquicardia supraventricular. N Engl J Med 2006; 354(10): 1039-1051.
2. Link MS: Avaliação e Tratamento Inicial da Taquicardia Supraventricular. N Engl J Med 2012; 367(15): 1438-1448.
3. González-Torrecilla E, et al: EGC diagnóstico de taquicardia supraventricular paroxística em doentes sem pré-excitação. Ann Electrocardiol não-invasivo 2011; 16(1): 85-95.
4. Riccardi A, et al: Adenosina no tratamento da taquicardia supraventricular: 5 anos de experiência (2002-2006). American Journal of Emergency Medicine 2008; 26: 879-882.
5. Kuck KH, et al: Ablação por cateter de corrente de radiofrequência de vias atrioventriculares acessórias. Lancet 1991; 337: 1557-1561.
6. Calkins H, et al: Diagnóstico e cura da síndrome de Wolff-Parkinson-White ou taquicardia supraventricular paroxística durante um único teste electrofisiológico. N Engl J Med 1991; 324: 1612-1618.
7. Winniford MD, Fulton KL, Hillis LD: Terapia a longo prazo da taquicardia supraventricular paroxística: uma comparação aleatória e duplo-cega de digoxina, propranolol e verapamil. Am J Cardiol 1984; 54: 1138-1139.
    

Leitura adicional:

• Arya A, et al: Diferenciando a taquicardia atrioventricular nodal reentrante da taquicardia através de uma via acessória oculta. Am J Cardiol 2005; 95(7): 875-878.
• Orejarena LA, et al: Taquicardia supraventricular paroxística na população em geral. J Am Coll Cardiol 1998; 31(1): 150-157.
• DG Katritsis, Camm AJ: Classificação e diferencial
• diagnóstico da taquicardia atrioventricular nodal reentrante. Europace 2006; 8(1): 29-36.
• Página RL, et al: 2015 ACC/AHA/HRS Guideline for the Management of Adult Patients With Supraventricular Tachycardia: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines and the Heart Rhythm Society. Circulação 2016; 133(14): e506-74.

CARDIOVASC 2018; 17(3): 12-17